国家自然科学基金(81071119)
- 作品数：23 被引量：140H指数：9
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- 白藜芦醇对脑缺血/再灌注氧化应激损伤保护机制的研究进展被引量：30
- 2011年
- 白藜芦醇是一种广泛存在于植物中的多酚类化合物,具有广泛的生物学活性。该文主要从白藜芦醇的性质以及在脑缺血/再灌注氧化应激损伤中的保护作用及其机制作一综述。
- 任俊伟杨琴
- 关键词：白黎芦醇氧化应激抗凋亡
- 初级纤毛与Hedgehog信号通路相关性研究被引量：7
- 2011年
- 早在20世纪中期以前，初级纤毛被认为是没有任何功能的原始运动纤毛的退化器官。但是近年发现初级纤毛参与了细胞内信号传导等一系列细胞过程，从而调控动物的发育和各种器官的正常生理功能。Hedgehog信号通路对胚胎发育、器官形成具有重要作用。而Hedgehog信号的传导需要初级纤毛的参与，两者中任何一个异常将导致许多人类疾病。因此，本文对这一领域近年来的研究进展综述如下。
- 黄家贵任俊伟杨琴
- 关键词：HEDGEHOG信号通路纤毛细胞内信号传导正常生理功能器官形成细胞过程
- 环王巴明加剧大鼠脑缺血再灌注损伤
- 2016年
- 目的探讨环王巴明(Cyc)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 60只SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注对照组(Con组)和脑缺血再灌注Cyc干预组(Cyc组),每组20只。于脑缺血再灌注后3h腹腔注射Cyc(10mg/kg)或无水乙醇,连用7d。采用Longa评分法行脑缺血后1d和14d神经功能缺损评分。脑缺血24h时,干湿质量法检测脑含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测脑梗死体积,H-E染色观察病理改变,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。免疫化学法检测缺血后24hNeuN、caspase-3蛋白及14d时胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果 Cyc和Con组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞计数、caspase-3和GFAP蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),且Cyc组较Con组更高(P<0.05)。Cyc和Con组NeuN蛋白表达低于假手术组(P<0.05),且Cyc组较Con组更低(P<0.05)。组织病理见Cyc组细胞和间质水肿、神经细胞变形、核固缩、细胞坏死等重于Con组。结论 Cyc可加剧大鼠脑缺血再灌注损伤。
- 王莉余萍萍唐凡人周露玲曾立宋晓松陈吉祥杨琴
- 关键词：脑缺血再灌注损伤CASPASE-3胶质纤维酸性蛋白
- 白藜芦醇在缺氧缺糖再灌注损伤不同时间窗对大鼠皮质神经元氧化应激的影响被引量：7
- 2013年
- 目的研究白藜芦醇在缺氧缺糖再灌注损伤不同时间窗对大鼠皮质神经元氧化应激的影响。方法大鼠皮质神经元缺氧缺糖处理150min,随即恢复正常培养24h。实验分为6组,即正常组、模型组、白藜芦醇预处理组(在缺氧缺糖前加入白藜芦醇干预24h)、造模时处理组(从缺氧缺糖开始加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)、造模后处理组(从缺氧缺糖后加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)和全程处理组(从缺氧缺糖前24h开始加入白藜芦醇干预直至再灌注损伤后24h)。倒置显微镜下观察细胞形态,用化学比色法测定神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性以及一氧化氮(NO)的含量,免疫荧光检测观察核因子E2相关因子2(Nrf2)的核移位情况,免疫印迹法检测神经元Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)和苯醌氧化还原酶(NQO-1)蛋白表达。结果培养至第6天,神经元立体感及折光性强。与模型组比较,在白藜芦醇全程处理组中,各浓度(10、20、40、60、80μmol/L)白藜芦醇均可升高神经元SOD活性(P<0.05),降低NO含量(P<0.05),其中以40μmol/L白藜芦醇作用最佳;在缺氧缺糖再灌注损伤的不同时间窗内给予白藜芦醇干预,均能减轻缺氧缺糖再灌注导致的细胞损伤,促进Nrf2蛋白从细胞质转移到细胞核,上调Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白的表达,其中全程处理组作用最佳,其次为预处理组。结论白藜芦醇对缺氧缺糖再灌注损伤的神经元有剂量依赖性的抗氧化应激作用,而且全程处理组作用最佳,预处理组次之。其机制可能是通过激活Nrf2/抗氧化反应元件(ARE)信号通路进而上调抗氧化蛋白的表达而实现。
- 沈长波黄家贵张黎黎刘舒徐兰杨琴
- 关键词：白藜芦醇氧化性应激缺氧缺糖再灌注损伤神经元
- 白藜芦醇预处理对缺糖缺氧再灌注大鼠原代皮质神经元的保护作用被引量：10
- 2014年
- 目的探讨白藜芦醇预处理对缺糖缺氧再灌注所致大鼠原代皮质神经元损伤的保护作用及机制。方法 40μmol/L白藜芦醇预处理大鼠原代皮质神经元24 h,皮质神经元缺糖缺氧150 min,恢复正常培养24 h,构建缺糖缺氧再灌注损伤。实验分为正常组,模型组,白藜芦醇组。倒置显微镜下观察细胞形态。免疫荧光染色鉴定神经元。MTT法检测细胞活力。化学比色法测定培养上清液LDH活性和细胞内SOD活性。TUNEL检测细胞凋亡。免疫印迹法和免疫荧光法检测Bcl-2、Caspase-3、Nrf-2、NQO-1蛋白表达。结果细胞培养6 d,免疫荧光染色显示90%的细胞是神经元特异性烯醇化酶阳性。与模型组相比,白藜芦醇预处理能明显降低培养上清液乳酸脱氢酶活性,增强细胞内SOD活性和神经元细胞活力,减少细胞凋亡,上调Bcl-2、Nrf-2和NQO-1蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达;促进Nrf-2蛋白从细胞浆转移到细胞核。结论白藜芦醇对大鼠原代皮质神经元缺糖缺氧再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过抗凋亡和抗氧化途径实现。
- 张黎黎黄家贵沈长波刘舒徐兰杨琴
- 关键词：白藜芦醇预处理再灌注损伤
- 白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响被引量：15
- 2015年
- 目的研究白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。方法 45只SD♂大鼠随机分成假手术组(Sham)、对照组(Con)和白藜芦醇组(30 mg·kg-1,Res),每组15只。于缺血/再灌注后3 h使用白藜芦醇或溶剂治疗,连用7 d。脑缺血24 h时,TTC法检测脑梗死体积,HE染色检测病理变化,Longa评分行神经功能评分,免疫组织化学检测缺血半暗带皮质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。脑缺血14 d时,免疫组织化学及免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和神经元NeuN蛋白表达。结果白藜芦醇治疗较对照组能明显改善神经功能、减小梗死体积、减少神经元脱失及凋亡,抑制星形胶质细胞的活化与增殖(P<0.01)。结论白藜芦醇治疗可抑制星形胶质细胞的异常活化,保护缺血半暗带神经元,改善神经功能。
- 余萍萍王莉唐凡人周露玲曾立宋晓松陈吉祥杨琴
- 关键词：白藜芦醇脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞活化
- 韦尼克脑病的诊治进展被引量：22
- 2016年
- 韦尼克脑病（Wernicke′s encephalopathy,WE）是由维生素B1缺乏引起脑灰质出血,导致以＂意识障碍、眼肌麻痹和共济失调＂三联征为主要临床表现的代谢性脑病。该病于1881年由Carl Wernicke首先报道。引起维生素B1缺乏最常见的病因是慢性酒精中毒,而非酒精中毒,如胃肠外营养、妊娠剧吐、营养不良等引起者也占较大比例。在发达国家,酒精性WE更常见。
- 周露玲杨琴
- 关键词：韦尼克脑病酒精中毒
- 白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后突触素表达的影响被引量：9
- 2016年
- 目的探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后突触素表达的影响。方法 72只SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham)、缺血对照组(Con)和白藜芦醇组(Res),每组24只。脑缺血3h后腹腔注射白藜芦醇或无水乙醇,连用7d。脑缺血24h时,TTC法测量脑梗死体积,干湿称重法检测脑含水量。缺血24h、7d、14d分别行Bederson神经功能缺损评分,免疫组织化学法及Western blotting检测突触素蛋白的表达。结果 TTC染色显示,缺血对照组和白藜芦醇组脑梗死体积较假手术组高(P<0.05),而白藜芦醇组较缺血对照组显著减小(P<0.05)。脑含水量检测显示,缺血对照组和白藜芦醇组较假手术组明显增高(P<0.05),但白藜芦醇组较缺血对照组显著降低(P<0.05)。神经功能缺损评分显示,24h、7d、14d缺血对照组和白藜芦醇组显著高于假手术组(P<0.05),但白藜芦醇组较缺血对照组显著降低(P<0.05)。免疫组织化学显示,缺血对照组24h时脑缺血皮质突触素阳性表达减少,7d、14d时逐渐增加,但均较假手术组显著减少;白藜芦醇组各时间点均较缺血对照组明显增加,14d增加更明显。Western blotting显示,缺血对照组24h、7d、14d脑缺血区皮质突触素蛋白表达较假手术组显著降低(P<0.05),但7d、14d时逐渐增加;白藜芦醇组各时间点较缺血对照组显著增强(P<0.05),14d时增加更显著。结论白藜芦醇治疗可增强脑缺血大鼠突触素的表达,改善神经功能。
- 余萍萍王莉唐凡人周露玲曾立杨琴
- 关键词：白藜芦醇脑缺血再灌注突触素免疫组织化学
- 以非酒精中毒性皮质损害为主的韦尼克脑病1例分析
- 2016年
- 韦尼克脑病（Wernicke′s encephalopathy,WE）是由维生素B1缺乏引起的急性严重神经精神综合征。其具有典型的临床三联征,即意识障碍、眼肌麻痹和共济失调,但在临床上有典型三联征者不足20%,这给WE的早期诊断带来难度。
- 周露玲曾立宋晓松陈吉祥杨琴
- 关键词：韦尼克脑病大脑皮质酒精中毒病例报告
- 环王巴明抑制sonic hedgehog信号通路对氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠皮质神经干细胞增殖的影响
- 2016年
- 目的探讨环王巴明预处理抑制sonic hedgehog信号通路对体外氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤大鼠大脑皮质神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响。方法新生SD大鼠大脑皮质神经干细胞采用悬浮培养法分离纯化。第3代神经干细胞贴壁培养后氧糖剥夺150 min,复氧培养24 h。实验分为正常组、模型组及环王巴明预处理组。细胞鉴定采用免疫荧光法,细胞活力采用CCK-8法检测,细胞增殖采用Brd U法及流式细胞周期检测,Ptc-1、Smo、Gli-1蛋白表达采用Western blot检测。结果悬浮及贴壁培养细胞均高表达巢蛋白。模型组及环王巴明组细胞活力较正常组显著降低。其中,环王巴明组降低更明显(P<0.05)。模型组细胞增殖明显,Ptc-1、Smo、Gli-1蛋白表达上调,而环王巴明组细胞增殖较模型组低,Ptc-1、Smo、Gli-1蛋白表达下调(P<0.05)。结论环王巴明预处理能抑制体外氧糖剥夺/再复氧损伤后神经干细胞的增殖,提示Shh信号可能参与损伤后神经干细胞增殖的调控。
- 成薇王莉余萍萍沈长波杨琴
- 关键词：神经干细胞增殖HEDGEHOG
