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湖南省科技厅项目(2013SK3121)

作品数:2 被引量:6H指数:2
相关作者:董世访李桂清曹朝晖杨菲谭雨龙更多>>
相关机构:第三军医大学第三军医大学大坪医院重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省科技厅项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇TNF-Α
  • 2篇IFN-Γ
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇受体
  • 1篇受体途径
  • 1篇死亡受体
  • 1篇死亡受体途径
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇Β细胞
  • 1篇NIT-1
  • 1篇T1DM
  • 1篇IFN-Γ诱...
  • 1篇I型糖尿病
  • 1篇MIN6细胞
  • 1篇CASPAS...

机构

  • 2篇第三军医大学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇南华大学
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 2篇杨菲
  • 2篇曹朝晖
  • 2篇李桂清
  • 2篇董世访
  • 1篇江伟凡
  • 1篇许桂莲
  • 1篇尹卫东
  • 1篇谭雨龙

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 2篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
TNF-α通过死亡受体途径促进IFN-γ诱导NIT-1细胞凋亡被引量:2
2014年
目的:探讨TNF-α和IFN-γ对小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:用MTT法检测TNF-α和IFN-γ单独或联合作用对NIT-1细胞活力的影响,倒置显微镜观察NIT-1细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色后激光共聚焦显微镜观察细胞核形态的变化,Western blot技术检测凋亡相关蛋白Caspase-8,-3和PARP的活化。结果:TNF-α联合IFN-γ处理明显抑制了NIT-1细胞的活力,诱导了细胞的凋亡,促进了凋亡蛋白Caspase-8,-3和PARP的活性。结论:TNF-α通过细胞凋亡的死亡受体途径信号传递促进了IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡。
董世访李桂清江伟凡杨菲曹朝晖许桂莲
关键词:TNF-ΑIFN-Γ胰岛Β细胞T1DM
IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响被引量:4
2014年
目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化。结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生;Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性;抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性。结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关。
曹朝晖覃剑董世访郑权友杨菲谭雨龙尹卫东李桂清
关键词:IFN-ΓTNF-ΑMIN6细胞CASPASE-3I型糖尿病
共1页<1>
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