国家自然科学基金(30970798)
- 作品数：8 被引量：14H指数：2
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- SPIO标记对成骨样分化细胞IRP1基因及蛋白表达的影响
- 2013年
- 【目的】探讨超顺磁性氧化铁(SPIO)标记大鼠脂肪间充质干细胞(RADSC)后,其成骨样分化细胞中铁调节蛋白1(IRP1)基因及蛋白表达的变化。【方法】本实验采用转染剂多聚赖氨酸(PLL)介导SPIO标记RADSC,然后将其诱导为成骨样分化细胞,分别在诱导后0、7、14、21 d进行RT-PCR及Western blot检测其IRP1基因及蛋白的表达。【结果】成骨样分化细胞IRP1 mRNA表达水平在SPIO标记与未标记组之间差异均无统计学显著性意义(F=1.571,P=0.239);IRP1蛋白表达水平在标记与未标记组之间差异均无统计学显著性意义(F=0.547,P=0.500)。【结论】SPIO标记并未对成骨样分化细胞的IRP1基因及IRP1蛋白表达产生明显影响。
- 王广谊颜丽芬刘再毅贾乾君梁长虹
- 关键词：超顺磁性氧化铁
- 兔肝脏缺血再灌注损伤的3.0T MRI表现
- 2011年
- 目的:探讨兔肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的3.0T MRI表现。方法:将35只新西兰大白兔随机分成假手术组和IRI组(共计7组,每组5只)。建立肝缺血模型的方法为结扎肝左叶血供60 min后恢复血供,分别于恢复血供后0.5、1.5、6.0、12.0、24.0和48.0 h行T1WI、T2WI及增强扫描,并与病理检查结果进行对照分析。结果:在T2WI上,IRI早期(0.5 h、1.5 h)表现整个肝左叶信号增高,随着损伤程度的加重,6 h和12 h肝内出现点片状高信号,且在T1WI增强扫描时呈强化减低区;在24 h和48 h,坏死区在T2WI上呈显著高信号,与未坏死肝组织(无强化区)分界清楚。肝脏缺血再灌注损伤早期镜下表现为肝细胞弥漫性肿胀,肝窦内、汇管区、中央静脉及小动脉内红细胞淤积;随着损伤加重,肝窦肿胀,肝细胞核固缩凋亡,肝窦解离,最后发展为凝固性坏死。结论:3.0T MRI能够动态反映肝脏缺血再灌注损伤的病理发展过程,尤其是缺血再灌注损伤的早期阶段(<2 h),为临床诊断和治疗提供了一种可行性的评价方法。
- 郭成伟梁长虹郑君惠李新云张忠林谭绍恒
- 关键词：磁共振成像缺血再灌注损伤肝脏
- 超顺磁氧化铁标记对大鼠脂肪干细胞向肝样细胞诱导分化的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究超顺磁氧化铁（SPIO）标记对大鼠脂肪干细胞（ADSCs）向肝样细胞诱导分化的影响。方法0．25％Ⅱ型胶原酶消化SD大鼠脂肪组织，获取原代ADSCs。采用多聚赖氨酸（PLL）介导SPIO（25μg／m1）标记ADSCs，以肝细胞生长因子（HGF）作为主要诱导因子，分成标记-诱导组、未标记-诱导组、标记-未诱导组及未标记-未诱导组，后2组分别作为对照。光学显微镜检测标记细胞内的铁摄取。台盼兰染色评价ADSCs的细胞活力。SPIO标记-诱导组和未标记-诱导组细胞均向肝样细胞诱导分化。分别在诱导前、诱导后7、14、21d糖原染色分析肝样细胞内糖原储存；免疫细胞化学染色和RT—PCR分析肝样细胞内白蛋白（ALB）的表达。结果ADSCs胞浆内铁标记率为100％。SPIO标记组与未标记组的细胞活力差异无统计学意义（p〉0．05）。标记诱导组与未标记诱导组在诱导后14d细胞胞浆糖原染色均为阳性；诱导21d后，2组细胞胞浆内染色阳性的细胞增多。14、21d ALB mRNA和蛋白表达水平逐渐增强。结论SPIO标记对大鼠ADSCs的生长及其向肝样细胞诱导分化无明显影响。
- 李晏刘再毅梁长虹朱杰宁李晓红梁家亮
- 关键词：超顺磁氧化铁脂肪干细胞肝样细胞
- 3.0T DWI及ADC对兔肝脏缺血再灌注损伤的量化研究被引量：1
- 2011年
- 目的评价3.0T扩散加权成像(DWI)及表观扩散系数(ADC)值对兔肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的诊断价值。材料与方法新西兰大白兔I/R模型36只,随机分成6组(Sham,0.5 h,2 h,6 h,12 h,24 h I/R组),每组6只。肝缺血组采用half-Pringle结扎肝左叶血供60 min后,恢复血供,b值分别选取50 mm2/s、100 mm2/s、300 mm2/s、600 mm2/s,同时行组织病理学检查和肝生化天门冬氨酸轻氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)检测。结果除b=600 mm2/s外,0.5 h与24 h组ADC明显低于对照组(P<0.01)。在b=50、100 mm2/s时,6h组与Sham组之间差异存在统计学意义(P<0.05)。2 h和12 h I/R与Sham组间差异无统计学意义(P>0.05)。各I/R血清AST、ALT明显高于Sham组(P<0.05)。结论 3.0TDWI ADC值能动态监测肝脏缺血再灌注损伤的病理发展过程,采用较小的b值(b<300 mm2/s)能敏感地反映肝脏血窦淤血等病理变化过程。
- 郭成伟沈三弟梁长虹吴爱兵罗威贾乾军
- 关键词：磁共振成像扩散加权成像缺血再灌注损伤
- 超顺磁氧化铁标记对干细胞转铁蛋白受体和铁蛋白轻链基因及蛋白表达的影响
- 2013年
- 目的研究超顺磁氧化铁(SPIO)标记对大鼠脂肪干细胞(ADSCs)转铁蛋白受体(TfR)和铁蛋白轻链(Fn-L)基因及蛋白表达的影响。方法实验通过医院伦理委员会的批准。标记组(实验组)采用多聚赖氨酸(PLL,终质量浓度为1.5μg/mL)介导SPIO(终质量浓度为50μg/mL)标记ADSCs。在2、4、8、16、24、96、168、336、504、672 h,分别用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和WesternBlot实验定量检测实验组和未标记组(对照组)TfR和Fn-L基因及蛋白表达水平。结果 PLL-SPIO标记ADSCs后,实验组Fn-L mRNA(2、4、8、16、24、96、168、336 h)及蛋白(16、72、96、168 h)(P均<0.05)表达水平会暂时性升高,至标记后一定时间,Fn-L mRNA(504、672h)及蛋白(336、504、672h)表达水平两组间差异无统计学意义(P均>0.05);实验组TfR mRNA(2、4、8、16、72、96、168、336 h)及蛋白(24、96 h)(P均<0.05)表达水平会暂时性减低,至标记后一定时间,TfRmRNA(504、672 h)及蛋白(168、336、504、672 h)表达水平两组间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论在一定浓度内,PLL-SPIO标记ADSCs,对Fn-L和TfR基因及蛋白表达仅产生暂时性影响;从而为细胞内标记过程的安全性提供了实验依据。
- 贾乾君梁长虹刘再毅颜丽芬王广谊
- 关键词：超顺磁氧化铁脂肪干细胞转铁蛋白受体
- 超顺磁氧化铁标记对干细胞转铁蛋白受体基因和蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的:探讨超顺磁氧化铁(SPIO)标记对大鼠脂肪干细胞(ADSCs)内转铁蛋白受体(TfR)基因和蛋白表达的影响,及SPIO标记与TfR表达的剂量-效应关系。方法:从3周龄雄性SD大鼠脂肪组织中提取干细胞,用多聚赖胺酸(PLL)介导SPIO(质量浓度分别为12.5～、25～、50～、75～、100～μg/mL,PLL/SPIO为1∶0.03)标记大鼠ADSCs 12 h后,用普鲁士蓝染色、台盼蓝及噻唑蓝法(MTT)试验检测SPIO标记率、细胞活力及增殖力,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测各质量浓度SPIO标记细胞内TfR表达情况。结果:PLL介导SPIO可以简单、高效地标记大鼠ADSCs。当SPIO终质量浓度为25～100μg/mL时,SPIO标记率达到近100%;各质量浓度SPIO标记可抑制细胞增殖,但对细胞活力没有明显影响。SPIO标记大鼠ADSCs内TfR表达水平下调,其中TfR mRNA表达量以标记后24 h时最低,TfR蛋白表达量以标记后7 d时最低。随着SPIO标记质量浓度的增加,TfR表达水平越低,持续时间越长,但当SPIO标记质量浓度达25μg/mL及以上时,TfR mRNA表达维持在一定的水平。结论:PLL介导SPIO可以简单、高效的标记大鼠ADSCs。PLL介导SPIO标记可引起大鼠ADSCs内TfR表达水平暂时性降低以减少对细胞外铁的摄取,且随着SPIO标记质量浓度的增加,TfR表达水平越低,低水平表达持续时间越长。
- 颜丽芬刘再毅王广谊贾乾君梁长虹
- 关键词：超顺磁氧化铁脂肪干细胞转铁蛋白受体
- 兔肝缺血再灌注损伤的表观扩散系数量化分析与病理生化对照研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨DWI及ADC值对兔肝缺血再灌注损伤（IRI）的诊断价值及通过与肝酶、病理对照研究探讨其病理生理机制。方法新西兰大白兔42只，用数字表法随机分成7组，每组6只。按照IRI后行MR扫描时间分为0．5、2．0、6．0、12．0、24．0和48．0hIRI组及假手术（Sham）组。IRI组阻断肝左叶血供60min后，恢复血供。Sham组未作缺血处理。采用3．0TDWI，梯度因子（b）=20、50、100、200、300、400、500、600s／mm^2，同时行T2WI、T1WI和T，WI增强扫描，并行组织病理学和肝酶学丙氨酸转氨酶（ATJT）和天冬氨酸转氨酶（AST）检查。不同b值下多组ADC值、各IRI与Sham组的AST、ALT值的比较采用单因素方差分析，组间均数差异的比较采用LSD—t法。结果ADC值的总体变化趋势是在复氧后0．5h明显下降，然后在2．0h组急剧上升，经过6．0～12．0h缓慢上升后，24．0h组再次下降，于48．0h组ADC明显升高。b值分别为20、50、100、200、300s／mm^2时，Sham组ADC值分另0为（3．47±0．53）×10^-3、（3．11±0．39）×10^-3、（2．87±0．19）×10^-3、（2．56±0．37）×10^-3和（1．95±0．33）×10^-3mm^2／s，0．5hIRI组ADC值分别为（2．63±0．31）×10^-3、（2．47±0．32）×10^-3、（2．12±0．38）×10^-3、（2．01±0．51）×10^-3和（1．61±0．17）×10^-3mm^2／s，24．0hIRI组ADC值分别为（2．72±0．09）×10^-3、（2．51±0．11）×10^-3、（2．28±0．30）×10^-3、（1．96±0．14）×10^-3和（1．58±0．17）×10^-3mm^2／s。当b300s／mm^2时，0．5h与24．0hIRI组ADC值均低于Sham组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Sham组、0．5hIRI组、2．0hIRI组、6．0hIRI组、12．0hIRI组、24．0hIRI组和48．0hIRI组ALT分别为（80±8）、（181±34）、（413±62）、（474±83）、（424±41）、（332±41）和（302±39）U／L，AST分另U为（79±10）、（454±55）、（547±72）、（607±31）、（649±79）、（785
- 郭成伟梁长虹张水兴沈三弟刘再毅贾乾君
- 关键词：缺血再灌注损伤磁共振成像
- 3.0 T MR扩散加权成像评价兔肝VX2瘤射频消融治疗的实验研究被引量：9
- 2010年
- 目的 探讨3.0 T MR DWI评价兔肝VX2瘤射频消融治疗疗效的价值.方法 新西兰大白兔22只.20只用于建立VX2瘤模型,2只健康正常兔用于行正常肝射频消融术对照.于VX2瘤种植后14～21 d（平均17 d）,对符合实验条件瘤兔（病灶位于肝实质内,最大直径≤3 cm,坏死病灶直径≤整个病灶直径的1/2）行3.0 T常规MRI和功能DWI.对瘤兔及对照组正常兔行射频消融治疗,射频消融术后7～10 d（平均8 d）行3.0 T常规MRI及DWI.所有射频消融治疗兔行MR检查后均行病理检查.测量兔肝VX2瘤、正常兔肝射频消融治疗前后ADC值,分析兔肝VX2瘤射频消融治疗前后3.0 T MR常规成像、ADC值特征,并与病理对照.同一b值射频消融治疗后不同组织间ADC值比较采用重复测量资料方差分析.结果 20只实验组兔肝VX2瘤模型均建立成功,1例肿瘤突出于肝表面、1例肿瘤病灶出现明显坏死未纳入实验.所有18个瘤灶及2例正常兔肝射频消融均成功.兔VX2瘤T1WI序列表现为低或等信号,T2WI为高信号.肝VX2瘤兔射频消融治疗后7～10 d,射频消融病灶T1WI序列表现为低或稍高信号,T2WI为混杂信号.T2WI序列周边环形稍高信号为肉芽组织,增强扫描明显强化,T2WI序列低、中等信号为凝固性坏死.坏死组织在DWI图上为低信号,活性肿瘤组织位于病灶周边,呈结节状,在T2WI、DWI图上为等或稍高信号.肿瘤标本为灰白色,部分肿瘤组织间夹杂增生血管、少许肉芽组织.b值为600 s/mm2时,射频消融治疗后活性肿瘤组织（9只）、坏死组织（18只）、肉芽组织（18只）、正常组织（18只）ADC值分别为：（1.227±0.140）×10-3、（0.702±0.050）×10-3、（1.918±0.124）×10-3、（1.739±0.044）×10-3mm2/s,各组间ADC值差异具有统计学意义（P＜0.01）.b值分别为200、400、600、800、1000 s/mm2时治疗后坏死组织、活性残留或复发肿瘤组织、肉芽组织、正常肝组织间ADC值差异具有统计学意义（
- 刘于宝梁长虹王秋实谢淑飞余元新刘再毅张忠林
- 关键词：肝肿瘤磁共振成像
