您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(81374008)

作品数：13 被引量：120H指数：7
相关作者：鲁美丽王洪新胡进唐富天梅蒙更多>>
相关机构：辽宁医学院锦州医科大学中国中医科学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 10篇心肌
  • 8篇异丙肾
  • 8篇异丙肾上腺素
  • 8篇肾上腺
  • 8篇肾上腺素
  • 8篇细胞
  • 8篇黄芪甲苷
  • 6篇对异丙肾上腺...
  • 6篇肌细胞
  • 5篇心肌细胞
  • 4篇多糖
  • 4篇黄芪多糖
  • 3篇凋亡
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇氧化应激
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇内皮
  • 3篇肌肥厚
  • 3篇肌细胞凋亡
  • 3篇肥厚

机构

  • 12篇辽宁医学院
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇锦州医科大学

作者

  • 11篇鲁美丽
  • 9篇王洪新
  • 8篇胡进
  • 7篇唐富天
  • 5篇梅蒙
  • 4篇杨育红
  • 3篇张素萍
  • 3篇于胜男
  • 1篇高俊红
  • 1篇喻晓春
  • 1篇邬丹丹

传媒

  • 9篇中药药理与临...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中草药

年份

  • 2篇2016
  • 9篇2015
  • 2篇2014
共 13 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响被引量：15
2014年
目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg/d)、普萘洛尔(40 mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5 mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANP mRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80 mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。
张素萍栾爱娜鲁美丽韩镕徽胡进王洪新
关键词：黄芪甲苷心肌肥厚能量代谢
黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠主动脉氧化应激和炎症的影响被引量：7
2015年
目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响并从氧化应激和抗炎症方面探讨其可能的机制。方法:以异丙肾上腺素15mg/kg腹腔注射7天制备大鼠主动脉内皮损伤模型。60只SD大鼠随机分为6组,在异丙肾上腺素造模前一天给予不同剂量的黄芪甲苷(25、50、100mg/kg)和普萘洛尔40mg/kg或羧甲基纤维素钠(1%)灌胃,第二天同时腹腔注射15mg/kg异丙肾上腺素连续7天。通过循环内皮细胞计数确定内皮细胞损伤程度;通过二氢乙锭(hydroethidine)荧光染色的方法原位定性超氧阴离子;Western-blot测定cu/zn SOD、NF-k B p65、Ik B-α蛋白表达;RT-PCR测定IL-1β,TNF-αmRNA的表达。结果:异丙肾上腺素作用后,外周血液中循环内皮细胞比空白增多了253.59%;血管中超氧阴离子增加了115.12%;cu/zn SOD表达下降了22.80%;p65表达升高了34.40%,IkB-α蛋白表达降低了33.30%;同时主动脉血管组织中炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达量分别上升了162.41%、108.20%。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷不同剂量组均有所改善,且在黄芪甲苷(50mg/kg)效果最明显,表现为外周血循环内皮细胞数目减少了49.34%,血管组织中超氧因子减少了42.42%,p65蛋白表达降低了16.47%,cu/zn SOD、IkB-α的蛋白表达分别升高了18.37%、29.10%,主动脉血管组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达分别降低了35.02%、43.25%。结论:黄芪甲苷能改善异丙肾上腺素诱导的大鼠主动脉血管内皮细胞的损伤,其机制可能是从抗氧化和抗炎症方面来保护血管内皮细胞,进而改善血管舒缩功能。
许崇花王洪新唐富天鲁美丽韩镕徽梅蒙胡进
关键词：黄芪甲苷异丙肾上腺素氧化应激炎症
人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响被引量：8
2014年
目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB(NF-кB)特异性抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)及不同浓度人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Western blotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP mRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1(25、50μmol/L)、BAY11-7082(5μmol/L)均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP mRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。
邬丹丹张素萍杨育红王洪新
关键词：人参皂苷RG1心肌肥大
黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的影响被引量：8
2015年
目的观察黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的保护作用及其机制。方法 ip 10 mg/kg ISO制备大鼠心肌肥厚模型,60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,APS200、400、800mg/kg组,阳性药(普萘洛尔40mg/kg)组,每组10只。各给药组连续ig给药2周,并于给药1 d后ip ISO 2周,对照组给了予等体积的生理盐水。末次给药后禁食12 h,取血,分离循环内皮细胞(CEC)并计数。检测全心质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI);取主动脉组织进行氢化乙啡啶(DHE)超氧阴离子染色;Western blotting法检测血管组织p65、Cu/Zn-SOD蛋白表达。结果与对照组比较,模型组HMI、LVMI分别增加了38.41%、44.91%(P<0.01),CEC数目增多(P<0.01),血管超氧阴离子生成量增加,p65蛋白表达增加,Cu/Zn-SOD蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,APS400、800mg/kg剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05),CEC数目减少(P<0.01),血管壁超氧阴离子生成减少,p65表达下降,Cu/Zn-SOD蛋白表达升高(P<0.05、0.01)。结论 APS可能通过降低血管壁超氧阴离子生成,升高Cu/Zn-SOD表达,降低p65表达,改善血管炎症和氧化应激状态,保护心肌肥厚大鼠血管内皮功能。
韩镕徽王洪新唐富天鲁美丽许崇华
关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素心肌肥厚血管内皮
黄芪甲苷对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞PGC-1α和NRF-1表达的影响被引量：23
2015年
目的探讨黄芪甲苷(ASIV)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞能量代谢及线粒体合成的影响。方法50只6周龄的SD大鼠,分为5组,每组10只,分别是空白组、模型组、ASIV 10、20、40 mg·kg-1组。除空白组,其余40只尾静脉注射STZ(35 mg·kg-1)建立Ⅰ型糖尿病心肌病模型。连续给药16周后,检测其左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室最大上升/下降速率(±dp/dtmax),苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理切片。ELISA检测心肌组织中ATP、ADP、AMP的含量。Western blot法检测心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和核呼吸因子(NRF-1)蛋白表达,RTPCR检测心肌组织中PGC-1α和NRF-1 m RNA的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠的LVEDP上升,LVSP、±dp/dtmax下降,ATP/ADP、ATP/AMP比值均下降。与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组变化不明显,中、高剂量组LVEDP下降,LVSP、±dp/dtmax上升,ATP/ADP、ATP/AMP比值均上升,PGC-1α与NRF-1的蛋白表达和m RNA表达均增加,有一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷通过提高PGC-1α和NRF-1的表达促进Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞内线粒体的生物合成,提高能量代谢。
曹琼丹杨育红于胜男鲁美丽张素萍韩镕徽胡进
关键词：黄芪甲苷糖尿病心肌病PGC-1Α能量代谢
Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用被引量：3
2015年
目的探讨Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用。方法 SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷80mg/(kg·d)组。给药组连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/(kg·d)2周。2周后,采用TUNEL检测心肌凋亡,电镜观察心肌线粒体病变,Western blot检测心肌线粒体Calpain 1、凋亡诱导因子(AIF)的蛋白表达和心肌组织多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组凋亡率明显增加;心肌线粒体肿胀、膜融合消失、嵴断裂;心肌线粒体中Calpain 1表达增加,AIF表达减少;心肌组织中PARP1表达增加。与异丙肾上腺素组相比,异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+80mg/(kg·d)组表现为心肌凋亡率减少;心肌线粒体结构相对完整;心肌线粒体Calpain 1表达减少,AIF表达增加;心肌组织PARP1表达减少,且呈一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌凋亡有一定的保护作用,其机制可能与抑制线粒体Calpain 1表达,从而减少线粒体AIF释放至胞浆并转位至核有关。
梅蒙王洪新唐富天鲁美丽许崇花胡进韩镕徽
关键词：黄芪甲苷心肌凋亡CALPAIN异丙肾上腺素
黄芪甲苷对大鼠心肌纤维化的影响被引量：18
2016年
目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌纤维化的影响和作用机制。方法:异丙肾上腺素腹腔注射造成心肌纤维化模型。大高鼠随机分为空白对照组、异丙肾上腺素模型组(10mg/kg)、异丙肾上腺素+普萘洛尔组(40mg/kg)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷组(40mg/kg);30天后处死大鼠,分别测量大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,进行组织形态学染色,测定血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PⅠCP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ⅠCTP);分别检测转化生长因子β(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2/3、Smad4、Smad7、肌动蛋白α(α-SMA)的表达。结果:异丙肾上腺素模型组的HMI、LVMI较空白组明显增加;血清中PⅠCP、ⅠCTP含量增高;TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量增高,Smad7含量减少。与模型组相比,黄芪甲苷(40mg/kg)能明显降低HMI及LVMI的比例,降低TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量,Smad7含量增加,PⅠCP、ⅠCTP含量降低。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化有保护作用,可能与黄芪甲苷能降低TGF-β1以及α-SMA产生、能够抑制TGF-βSmad通路有关。
李佳莘朱晓雨鲁美丽高俊红喻晓春王洪新
关键词：黄芪甲苷心肌纤维化TGF-Β1异丙肾上腺素
黄芪甲苷对高糖诱导的乳鼠心肌细胞氧化应激的影响被引量：11
2015年
目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Western blot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Western blot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。
曹琼丹杨育红唐富天鲁美丽于胜男
关键词：黄芪甲苷APOCYNIN高糖心肌细胞氧化应激
黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响被引量：7
2015年
目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:H9C2心肌细胞传代后随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(10μmol/L)组、普萘洛尔(2μmol/L)组和黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)组,采用流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡率;运用JC-1荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位的变化;采用Western Blot分别测定线粒体和胞浆中细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组的凋亡率显著增加,线粒体膜电位降低,细胞色素C外流,线粒体细胞色素C表达减少而胞浆中表达增多。与模型组相比,黄芪甲苷(50、100μmol/L)组能明显降低凋亡率,提高线粒体膜电位及减少细胞色素C外流,且呈一定剂量依赖性。结论:黄芪甲苷可通过线粒体凋亡途径抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡。
梅蒙王洪新唐富天鲁美丽胡进许崇花韩镕徽
关键词：黄芪甲苷异丙肾上腺素线粒体凋亡
黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响被引量：5
2016年
目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组。对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型。造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周。于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低。与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组最显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组最显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组最显著。结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏。
胡进王洪新唐富天鲁美丽梅蒙韩镕徽许崇花
关键词：黄芪多糖心肌肥厚细胞凋亡BAX蛋白CASPASE-3蛋白
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0