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国家自然科学基金(81374001): 作品数：11 被引量：76H指数：7; 相关作者：王婷袁丁张长城周志勇刘朝奇更多>>; 相关机构：三峡大学三峡大学仁和医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

SIRT6的研究进展及功能剖析被引量：3: 2016年; SIRT6属于Sir2蛋白家族中的一员,目前已知其拥有NAD^+依赖的组蛋白去乙酰化酶和单ADP核糖基转移酶两种功能。SIRT6通过这两种功能在调控DNA修复、端粒维护、葡萄糖与脂质的代谢、炎症反应以及癌症的发生与发展等方面发挥重要作用,因而对于机体的长寿与健康非常重要。现介绍SIRT6的研究进展,进而阐述SIRT6的功能。; 吕泽中袁丁张长城王婷; 关键词：酶活性 DNA修复新陈代谢炎症癌症

竹节参总皂苷通过JNK/Bcl-2/Bax信号通路对H2O2致SH-SY5Y神经细胞凋亡的保护作用研究被引量：8: 2016年; 目的探讨竹节参总皂苷对过氧化氢(H_2O_2)引起的人神经瘤母瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的保护作用及分子机制。方法用H_2O_2作用SH-SY5Y细胞建立凋亡模型。以不同浓度竹节参总皂苷(0.1,1,5,20μg·m L^(-1))预处理12 h,再加入H_2O_2继续培养12 h。通过乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放量检测细胞膜完整性;DCFH-DA探针法检测活性氧(Reactive Oxygen species,ROS)含量;Hoechst33342染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测p-JNK,JNK,Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果竹节参总皂苷(1,5,20μg·m L^(-1))能显著改善细胞膜完整性(P<0.01);竹节参总皂苷(0.1,1,5,20μg·m L^(-1))能降低细胞凋亡程度,清除细胞内ROS(P<0.01);并且下调p-JNK及Bax的表达,上调Bcl-2蛋白的表达(均P<0.01)。结论竹节参总皂苷对H_2O_2所致的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其可能是通过调控ROS-JNK-Bcl-2通路发挥作用。; 杨莉阮波张长城周志勇袁丁王婷; 关键词：竹节参总皂苷 JNK SH-SY5Y细胞凋亡

竹节参总皂苷减轻衰老大鼠的神经细胞凋亡被引量：13: 2020年; 本研究探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠内质网应激相关蛋白的调节作用以及对神经细胞凋亡的干预作用。雄性SD大鼠随机分为6月龄组、24月龄组、SPJ低剂量组(10mg/kg)和高剂量组(30mg/kg)。Westernblot法检测大鼠皮层和海马内质网应激相关蛋白(GRP78、p-PERK、p-EIF2α、ATF4、ATF6、p-IRE1、XBP1)以及凋亡相关蛋白(p-JNK、CHOP、Bcl-2、Bax)表达变化。结果显示,与6月龄组相比,24月龄组皮层/海马组织中GRP78、p-PERK、p-EIF2α、ATF4、ATF6、p-IRE1、XBP1和Bcl-2/Bax蛋白表达分别下降了80%/59%、82%/78%、79%/77%、94%/74%、72%/66%、78%/81%、82%/71%和90%/92%,p-JNK/JNK、CHOP蛋白表达分别上升了1/1.72、3.33/1.33倍。给予不同剂量竹节参总皂苷干预后,均能明显上调内质网应激相关蛋白和Bcl-2/Bax的表达水平,下调促凋亡蛋白表达水平。研究结果表明,竹节参总皂苷能通过上调内质网应激相关蛋白以及抗凋亡蛋白的表达水平,下调促凋亡蛋白的表达,从而维持衰老大鼠脑组织的内质网稳态,减少神经细胞凋亡。; 王瑞王佳文王婷袁丁张长城赵海霞何毓敏刘朝奇周志勇; 关键词：竹节参总皂苷衰老

从NLRP3炎症小体途径探讨竹节参总皂苷改善自然衰老大鼠认知功能衰退的作用机制被引量：10: 2019年; 探讨竹节参总皂苷(saponins from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠认知功能衰退的改善作用及机制。18月龄SD雄性大鼠随机分为3组,即自然衰老组、竹节参总皂苷10 mg·kg^(-1)和30 mg·kg^(-1)剂量组,每组10只。竹节参总皂苷给药组大鼠从18月龄开始分别灌胃给予10,30 mg·kg^(-1)竹节参总皂苷,自然衰老组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃持续6个月,每周连续灌胃6 d,停药1 d,另取10只6月龄的大鼠作为青年对照组。采用旷场、新物体认知和Morris水迷宫方法检测各组大鼠认知功能的改变,场电位记录法检测各组大鼠海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)的变化。Western blot法检测各组大鼠NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3,ASC,caspase-1的表达变化以及突触可塑性相关蛋白Glu A1,Glu A2和学习记忆相关蛋白CAMKⅡ,CREB及其磷酸化表达的变化。竹节参总皂苷可改善衰老大鼠的认知功能衰退,减轻衰老大鼠海马CA1区LTP的受损程度,减少衰老大鼠NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3,ASC,caspase-1的表达水平。同时,竹节参总皂苷可增强突触可塑性相关蛋白AMPA受体亚型Glu A1和Glu A2的膜表达,增强衰老大鼠学习记忆相关蛋白CAMKⅡ,CREB的磷酸化表达水平。竹节参总皂苷可改善衰老大鼠认知功能衰退,其机制可能与其调节NLRP3炎症小体,进而调节AMPA受体膜表达,增强学习记忆相关蛋白CAMKⅡ和CREB的磷酸化表达有关。; 阮波王瑞杨远坚王东帆王佳文张长城袁丁周志勇王婷; 关键词：竹节参总皂苷衰老

三七总皂苷对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用被引量：7: 2018年; 目的:探讨三七总皂苷对脂多糖(LPS)刺激所致BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。方法:MTT比色法检测不同浓度三七总皂苷对BV2小胶质细胞活性的影响;免疫荧光法检测IL-1β、NF-κB的定位及表达;PCR法检测IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达。结果:三七总皂苷在6.25～50μg/mL对BV2小胶质细胞生长无明显影响。与LPS模型组比较,各浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)三七总皂苷均能不同程度抑制IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA和IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达;50μg/mL三七总皂苷能有效抑制NF-κB的核转移及IL-1β在胞浆内的表达。结论:三七总皂苷对LPS刺激所致的BV2小胶质细胞炎症反应有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。; 何梦含袁丁赵晴晴张长城刘朝奇周志勇赵海霞王婷; 关键词：三七总皂苷脂多糖神经炎症 NF-ΚB

三七总皂苷抑制自然衰老大鼠神经细胞凋亡作用的研究被引量：9: 2019年; 目的观察三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对自然衰老大鼠神经细胞凋亡的作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为青年组(3M组),自然衰老组(24M组),PNS低、中、高剂量组,每组10只。从18月龄开始,PNS低、中、高剂量组分别灌胃给与PNS 10、30、60 mg·kg-1,自然衰老组给予生理盐水,灌胃至24月龄,每周停药1 d,持续6个月。HE和Tunel染色法观察脑海马区神经元形态及细胞凋亡的变化。Western Blot法检测内质网应激(ERS)凋亡通路相关蛋白和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及相关炎性因子的蛋白表达情况。结果与3M组比较,24M组大鼠海马区神经细胞排列紊乱,细胞大量变性,凋亡细胞明显增多,凋亡及炎症相关因子蛋白表达显著升高(P <0.05,P <0.01,P <0.001)。给予PNS干预后,可明显改善海马神经细胞形态,并减少细胞凋亡,显著降低凋亡相关蛋白c-Jun氨基端激酶(p-JNK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白表达,降低炎症小体3相关因子NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关点状蛋白(ASC)及下游炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF-α)的蛋白表达(P <0.05,P <0.01,P <0.001)。结论 PNS对衰老大鼠脑组织海马神经元具有保护作用,其机制可能与抑制ERS凋亡信号通路以及抑制NLRP3炎症小体的激活有关。; 王东帆王婷吕泽中王瑞袁丁赵海霞顿耀艳周志勇; 关键词：三七总皂苷衰老神经细胞凋亡内质网应激

竹节参总皂苷改善高脂高糖饮食小鼠的神经炎症及可能的机制被引量：4: 2018年; 探索了竹节参总皂苷(saponins of Panax Japonicus,SPJ)对高脂高糖饮食诱导小鼠脑组织炎症反应的改善效果。Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、模型对照组、SPJ低剂量组(100 mg/kg),SPJ高剂量组(300 mg/kg),分别给予普通饲料、高脂高糖饲料及添加不同剂量SPJ的高脂高糖饲料,喂养4个月。与正常对照组比较,模型对照组的皮层形态结构异常,细胞凋亡增多,小胶质细胞激活增加,炎症相关因子表达升高。给予竹节参总皂苷干预,可明显改善脑组织形态结构,减少细胞凋亡和小胶质细胞活化,减轻炎症相关因子i NOS、COX-2和IL-1β的蛋白表达,并抑制NLRP3炎症小体包括NLRP3、ASC、Caspase-1的表达。可见,竹节参总皂苷可具有改善高脂高糖饮食小鼠的脑组织炎症反应的效果,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的激活从而减少炎症因子表达有关。; 王东帆王瑞袁丁张长城刘朝奇袁成福周志勇何毓敏顿耀艳王婷; 关键词：竹节参总皂苷炎症反应

竹节参多糖对LPS致小胶质细胞炎症反应的作用被引量：4: 2019年; 目的:探讨不同浓度竹节参多糖对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。方法:采用MTT比色法筛选出竹节参多糖对小胶质细胞的安全用药范围;一氧化氮试剂盒检测小胶质细胞NO释放水平;PCR法检测炎症因子IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA表达水平;免疫荧光法检测小胶质细胞中NF-κB的表达及定位。结果:3.125~50μg/mL竹节参多糖及1μg/mL LPS单独或共同作用对小胶质细胞增殖无明显影响。与LPS模型组比较,3.125、6.25、12.5、25、50μg/mL竹节参多糖均能不同程度抑制NO释放量,并能减少炎症相关因子IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA表达;25、50μg/mL竹节参多糖均能有效抑制小胶质细胞中NF-κB的核转移。结论:竹节参多糖可减轻LPS诱导的小胶质细胞炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。; 赵晴晴王婷袁丁何梦含望金欣何毓敏周志勇; 关键词：脂多糖小胶质细胞神经炎症 NF-ΚB 竹节参多糖

淫羊藿总黄酮对D-半乳糖致H9c2细胞衰老的保护作用研究被引量：10: 2014年; 目的:研究淫羊藿总黄酮(Total Flavonoids of Epimedium,TFE)对D-半乳糖诱导H9c2细胞衰老模型的影响及其机制。方法:采用不同浓度TFE干预D-半乳糖作用的H9c2细胞,以细胞形态学和β-半乳糖苷酶染色检验细胞衰老情况,并检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平以及细胞凋亡情况。结果:各浓度TFE均能显著降低D-半乳糖所致的β-半乳糖苷酶染色阳性的细胞数目、MDA含量及ROS荧光强度,并能升高SOD活性,改善细胞核染色质浓缩及减少凋亡小体。结论:TFE可通过抗氧化和减少细胞早期凋亡来对抗D-半乳糖所致H9c2细胞衰老。; 李靳张长城杨莉王婷周志勇袁丁顿耀艳; 关键词：淫羊藿总黄酮 D-半乳糖 H9C2细胞衰老

竹节参皂苷对D-半乳糖致SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用研究被引量：2: 2018年; 目的研究竹节参皂苷保护D-半乳糖致SH-SY5Y神经细胞损伤的作用及机制。方法采用50g/L的D-半乳糖刺激SH-SY5Y神经细胞,以不同浓度竹节参皂苷(1,5,25μg/mL)和50g/L的D-半乳糖共同孵育SHSY5Y神经细胞24h。JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测细胞Sirt1蛋白的表达。结果竹节参皂苷能显著升高线粒体膜电位和Sirt1蛋白的表达。结论竹节参皂苷通过激活Sirt1抑制线粒体功能障碍从而改善D-半乳糖对SH-SY5Y神经细胞造成的损伤。; 万静枝袁丁王婷; 关键词：SH-SY5Y神经细胞线粒体膜电位 SIRT1

国家自然科学基金(81374001)

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