卫生部科学研究基金(WKJ2007-2-022)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：千新来崔静韩芳毅杨慧林朱慧芳更多>>
- 相关机构：新乡医学院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金河南省高校杰出科研人才创新工程基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Calphostin C对乳腺癌细胞增殖的抑制作用及相关机制被引量：3
- 2009年
- 目的研究Calphostin C对乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响及初步机制。方法通过观察Calphostin C处理MDA-MB-435S细胞前后细胞的生长速度、倍增时间、克隆形成率和细胞周期分布等变化,探讨Calphostin C对MDA-MB-435S细胞增殖的影响;通过Western blotting、免疫细胞化学染色和RT-PCR等方法探讨Calphostin C影响MDA-MB-435S细胞增殖的初步机制。结果与MDA-MB-435S亲本细胞(对照组)相比,Calphostin C处理的MDA-MB-435S细胞(实验组)生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.01),并且呈现浓度和时间依赖性;对照组和实验组细胞克隆形成率分别为(82.33±6.81)%和(22.00±1.73)%,差异有统计学意义(P<0.01);实验组细胞周期出现明显的G1期阻滞(P<0.01)。Western blotting和免疫细胞化学染色结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)表达没有明显变化,但活性状态(胞质转位至胞膜)的PKCα显著减少。West-ern blotting和RT-PCR结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞中p53、Cyclin A和Cyclin B表达没有明显变化,但p21表达上调,Cyclin E表达下调。结论Calphostin C可显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖,该作用可能与其抑制PKCα活性、上调p21表达和下调Cyclin E表达有关。
- 千新来崔静任峰赵杰冶亚平贺国洋李新强朱慧芳韩芳毅杨慧林王霞原志庆
- 关键词：蛋白激酶C乳腺癌增殖
- 人乳腺癌细胞中HPV16 E6/E7与COX-2表达的关系被引量：1
- 2013年
- 目的探讨人乳腺癌细胞中高危型人乳头瘤病毒16型(HPV16)E6/E7与COX-2表达的关系。方法以HPV16 E6/E7表达阴性的人乳腺癌细胞系MCF-7和分别稳定高表达HPV16 E6、E7和同时高表达E6/E7的乳腺癌细胞系MCF-7-E6、MCF-7-E7、MCF-7-E6/E7及空转细胞MCF-7-vec为研究对象,通过RT-PCR和Western印迹方法检测各乳腺癌细胞系中COX-2基因及蛋白的表达情况。结果所有细胞系中COX-2 mR-NA及蛋白均有阳性表达,且MCF-7-E6、MCF-7-E7和MCF-7-E6/E7细胞中的表达水平要显著高于MCF-7-vect和MCF-7亲本细胞(mRNA:F=135.236,P<0.01;蛋白:F=146.125,P<0.01),而MCF-7-E6、MCF-7-E7和MCF-7-E6/E7细胞中COX-2 mRNA及蛋白的表达水平无显著性差异,MCF-7-vect空转和MCF-7亲本细胞中COX-2 mRNA及蛋白的表达水平也无显著性差异。结论人乳腺癌中HPV16 E6/E7与COX-2的表达间可能存在密切关系。
- 王永霞李永真崔静李娜张洁千新来
- 关键词：乳腺癌人乳头瘤病毒环氧化酶-2
