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CD4^+CD25^+调节性T细胞作用机制的双模式被引量：10: 2006年; CD4+CD25+调节性T细胞是具有免疫抑制功能的细胞群,在多种生理病理过程中发挥了重要作用。它们的作用机制主要包括细胞-细胞接触依赖和可溶性细胞因子介导两种抑制模式。由于CD4+CD25+调节性T细胞的抑制机制复杂,争议较大,进一步阐明它们的作用机制将有利于多种免疫相关疾病的防治。; 高波熊思东; 关键词：CD4^+CD25^+调节性T细胞双模式

细胞外基质受体α-Dystroglycan影响胸腺细胞分化发育的可能机制: 2005年; 目的研究细胞外基质受体alphaDystroglycan(α-DG)对胸腺细胞分化的影响及机制。方法摘取15日胚龄鼠胸腺小叶进行体外器官培养。将α-DG抗体、对照抗体或培养液滴加在胸腺小叶上。FACS(Fluorescenceactivatedcellsorting)分析胸腺细胞表面分子CD4、CD8、CD95和CD69等的表达。结果α-DG中和抗体能明显抑制胸腺细胞分化,显示胸腺双阴性细胞比例从对照组的26.5%增高到实验组的71.6%,双阳性细胞和CD8单阳性细胞比例则显著下降,分别从39.8%和20.7%下降到7.5%和6.8%,CD4单阳性细胞比例则无明显变化;同时胸腺细胞数目明显减少;CD95、CD69的表达水平随α-DG中和抗体的持续存在呈现显著升高。结论α-DG通过参与胸腺细胞的活化和凋亡活动影响胸腺细胞的发育。; 张瑞华张进平何叶成邵先安龚燕萍苏丽萍熊思东; 关键词：细胞外基质分化发育受体Α 体外器官培养细胞表面分子

TLR9介导B细胞活化及其意义: 2007年; Toll 样受体(TLR)是固有免疫系统介导免疫识别的重要受体。随着研究的深入,TLR 被认为在适应性免疫中起着重要作用。新近研究显示,TLR 尤其是 TLR9可能直接介导 B 细胞活化,在抗体生成和类别转换过程中发挥重要作用,而不适当的 TLR 刺激则可能活化自身反应性 B 细胞,导致自身免疫性疾病。; 段志坚熊思东; 关键词：TOLL样受体 B细胞活化自身免疫病

α-Dystroglycan在胸腺T细胞的表达及其对胸腺发育的作用: 2005年; 目的 :研究α DG在胸腺T细胞中的表达及其对胸腺T细胞发育的作用。方法 :摘取 15日龄胚胎鼠胸腺进行体外器官培养。FACS检查不同发育时期胸腺T细胞上α DG的表达水平 ;于胸腺小叶上滴加α DG抗体、对照抗体或培养液。FACS分析胸腺T细胞表面CD4、CD8等的表达。结果 :15～ 19天胸腺CD4 -CD8-、CD4 + CD8+ 、CD4 -CD8+ 、CD4 + CD8-等细胞上均有不同水平的α DG表达 ;α DG抗体的干扰使胸腺T细胞发育明显受阻 ,表现为 :双阴性细胞比例极显著的增高从对照组的 2 6 5 3%到干扰组的 71 6 0 %、双阳性细胞和CD8单阳性细胞比例显著下降 ,从 39 81%、2 0 6 6 %分别下降到 7 5 0 %、6 85 %、CD4单阳性细胞比例无明显变化 ;同时胸腺细胞数目明显减少 ;随胸腺发育时间的延长和α DG抗体的持续存在 ,上述现象明显加剧。结论 :α DG广泛表达在胸腺细胞上 ,并参与胸腺T细胞的发育和分化。; 张瑞华张进平何叶成苏丽萍熊思东; 关键词：器官培养

HMGB1在类风湿性关节炎发病中的作用及其机制被引量：1: 2007年; 高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种普遍存在于真核细胞中的染色体蛋白。早期研究证实,HMGB1可作为 DNA 结合蛋白参与维持 DNA 构象和核小体结构的稳定,也可作为一种非特异性的转录因子参与基因表达的调控。近期研究发现,HMGB1可于细胞外分泌释放,参与细胞的分化、迁移和再生,并可介导多种炎性和自身免疫性疾病的发病。特别在类风湿性关节炎(RA)患者及实验性关节炎动物关节局部 HMGB1的表达明显上调,深入研究揭示这些异常表达的 HMGB1可通过多种分子机制在关节炎发病的多个环节中发挥作用,以介导慢性炎症的持续和局部组织的侵蚀破坏,通过阻断和抑制 HMGB1的作用可明显减轻和改善关节炎的症状。这为阐明 RA 的发病机制提供了新的思路,并为 RA 的治疗提供了新的靶点。; 李康熊思东; 关键词：高迁移率族蛋白1 发病机制

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上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划(04XD14003)