广西高校百名中青年学科带头人计划项目(RC20060710016)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：李红艳黄健胡春萍于详远陈玲更多>>
- 相关机构：桂林医学院桂林医学院附属医院福冈大学更多>>
- 发文基金：广西高校百名中青年学科带头人计划项目广西壮族自治区自然科学基金广西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NO/PKG对THP-1巨噬细胞ABCA1基因mRNA表达和胆固醇含量的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨THP-1巨噬细胞泡沫化过程中NO/PKG的变化,以及NO/PKG对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)基因mRNA表达和胆固醇含量的影响。方法:THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理,油红"O"染色观察巨噬细胞脂滴,酶标仪测定一氧化氮(NO)的释放;用一氧化氮供体L-精氨酸和硝普钠(SNP)、乙二醇二乙醚二胺四乙酸(EGTA)、PKG激动剂处理巨噬细胞,RT-PCR法测定细胞ABCA1基因mRNA的表达,高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内胆固醇的含量变化。结果:ox-LDL可导致THP-1巨噬细胞脂质的蓄积和NO释放的增加,实验组NO释放量较对照组显著升高(P<0.05),实验组中50mg/L组、100mg/L组、200mg/L组与25mg/L组相比显著升高(P<0.05)。用PKG激动剂处理巨噬细胞后促进ABCA1基因mRNA表达上调(P<0.05);用PKG激动剂、L-精氨酸、SNP处理后的巨噬细胞内胆固醇较对照组显著减少(P<0.05)。EGTA能显著增加细胞内胆固醇含量(P<0.05)。结论:NO/PKG能降低细胞内胆固醇,其机制可能是PKG激活后通过上调ABCA1的表达,减少细胞内胆固醇的蓄积。
- 李帅黄健李红艳莫新玲左晓娜
- 关键词：PKGABCA1
- ABCA1基因I883M多态性与心血管疾病的关系被引量：4
- 2009年
- 目的探讨ATP结合盒转运子1(ABCA1)基因I883M多态性与广西地区汉族人群心血管疾病的关系。方法采用PCR-RFLP技术对无血缘关系的心血管疾病患者227例(患者组)和非心血管疾病患者162例(对照组)的ABCA1基因I883M位点A→G进行检测,分析其基因多态性与心血管疾病的关系。结果ABCA1基因I883M等位基因频率在对照组中分别为I=0.213和M=0.787,患者组中分别为I=0.335和M=0.665;三种基因型频率在对照组中分别为:II=4.32%(7/162),IM=33.95%(55/162),MM=61.73%(100/162);患者组中分别为:II=10.57%(24/227),IM=45.81%(104/227),MM=43.61%(99/227),两组等位基因频率和基因型分布比较有显著统计学意义(P均<0.01);对照组的突变型(IM+MM)基因型频率95.68%(155/162)显著高于患者组的89.43%(203/227)(P<0.05),其中对照组的MM纯合子突变型频率61.73%(100/162)也显著高于患者组的43.61%(99/227)(P<0.01)。结论ABCA1基因I883M多态性与广西汉族人群的心血管疾病发生有关。
- 黄健黄文新李红艳夏中华胡春萍马义丽陈玲于详远黑木政秀
- 关键词：ABCA1基因单核苷酸多态性心血管疾病
- ABCA1基因R1587K多态性在广西汉族与壮族人群中的分布被引量：1
- 2008年
- 为探讨ABCA1基因R1587K单核苷酸多态性(SNP)在中国广西汉族与壮族人群中的多态性分布,采用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对无血缘关系的健康汉族人100例和壮族人84例的ABCA1基因R1587K位点进行检测,分析基因型频率和等位基因频率在2组人群中的分布,并与其他种族相比较。结果表明,ABCA1基因R1587K等位基因频率在汉族分别为ηR=0.475和ηK=0.525,壮族中分别为ηR=0.411和ηK=0.589;基因型频率在汉族分别为:ηRR=0.19,ηRK=0.57,ηKK=0.24,壮族分别为:ηRR=0.25,ηRK=0.32,ηKK=0.43。2组人群的基因型频率分布无显著性差异(P>0.05),2组人群在等位基因频率分布上也无统计学差异(P>0.05)。可见,ABCA1基因R1587K位点多态性在中国广西汉族与壮族的基因型频率分布无统计学差异,与国外不同种族人群相比具显著性差异。
- 李红艳黄健马义丽胡春萍黑木政秀于详远陈玲
- 关键词：汉族壮族
- 蛋白激酶G对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子分泌的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨蛋白激酶G(PKG)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]分泌的影响。方法:THP-1单核细胞用160 nmol/L的佛波酯诱导分化成巨噬细胞,再以50 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理形成泡沫细胞,油红"O"染色,镜下观察细胞形态。以PKG激动剂100μmol/L 8-Br-cGMP和抑制剂2μmol/L KT-5823分别处理巨噬细胞和泡沫细胞,同时设立巨噬细胞正常对照组和泡沫细胞模型对照组,24 h后收集细胞上清液,ELISA检测各组细胞IL-6、IL-10、TNF-α的分泌。结果 :ox-LDL处理巨噬细胞48 h后,成功构建为泡沫细胞。泡沫细胞中IL-6、TNF-α分泌显著增加(P<0.05)。8-Br-cGMP处理巨噬细胞后,IL-6分泌显著减少(P<0.05),IL-10分泌显著增加(P<0.05);KT-5823处理巨噬细胞后,IL-10分泌显著减少(P<0.05)。8-Br-cGMP处理泡沫细胞后,IL-6和TNF-α分泌显著减少(P<0.05),IL-10分泌显著增加(P<0.05);KT-5823处理泡沫细胞后,IL-6和TNF-α分泌显著减少(P<0.05)。结论:PKG可能通过上调抗炎因子IL-10的表达、下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达,抑制炎症的发生发展;PKG可作为潜在的抗动脉粥样硬化的新思路和新靶点。
- 李红艳诸葛祥真张弭黄健
- 关键词：蛋白激酶类蛋白激酶G白介素-6白介素-10肿瘤坏死因子-Α
