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趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6体外促前列腺癌增殖、侵袭作用被引量：2: 2010年; 目的:探讨趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6在人前列腺癌细胞系体外增殖侵袭中的作用。方法:免疫细胞化学技术检测CXCL16/CXCR6在人前列腺癌细胞系DU145中的表达;MTT法分析CXCL16/CXCR6对DU145细胞的促增殖作用;迁移、侵袭实验分析CXCL16对DU145细胞体外侵袭能力的调节作用。结果:DU145既表达CX-CR6蛋白,也表达CXCL16蛋白;外源性CXCL16可明显提高DU145细胞体外增殖活力和促进DU145细胞的体外迁移、侵袭能力,CXCL16中和抗体可以有效消除CXCL16对细胞的促侵袭作用,但CXCL12或CXCR4中和抗体不能阻断CXCL16的促侵袭作用。结论:CXCL16/CXCR6可能是参与前列腺癌转移的重要趋化因子配受体对。; 周雯慧胡卫东徐闻博; 关键词：趋化因子前列腺癌

趋化因子轴CXCL16／CXCR6在人前列腺癌转移中的作用被引量：8: 2010年; 目的探讨趋化因子轴CXCL16／CXCR6在人前列腺癌转移机制中的作用。方法采用免疫组织化学技术分析CXCL16／CXCR6蛋白在人前列腺癌和骨组织的表达；逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学技术分析CXCR6在人前列腺癌细胞系PC3和LNCap中的表达；迁移、侵袭试验分析外源性CXCL16对PC3和LNCap细胞体外侵袭能力的调节作用。结果人前列腺癌组织表达CXCR6蛋白，不表达CXCLl6蛋白；正常骨组织表达CXCLl6蛋白；PC3和LNCap细胞在基因和蛋白水平表达CXCR6，其mRNA相对转录水平分别为0．38±0．054、0．41±0．019；经过外源性CXCL16处理后，PC3和LNCap的体外迁移、侵袭能力明显提高（侵袭细胞数分别为211．50±5．60、89．25±3．31），且CXCL12或CXCR4中和抗体不能阻断CXCL16的促侵袭作用。结论CXCLl6／CXCR6可能是前列腺癌骨转移的另一种独立趋化因子轴。; 周雯慧胡卫东吴洲清郑新民汪必成; 关键词：前列腺肿瘤

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湖北省科技攻关计划(2007AA301B42-2)