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Visfatin对大鼠脑缺血再灌注损伤后NG2细胞数的影响: 2011年; 目的探讨visfatin的神经保护作用是否通过对NG2细胞的调节实现。方法采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型。选用30只成年雄性WKY大鼠,随机分为假手术(Sham)组、脑缺血模型组、假手术+FK866(visfatin特异性酶抑制剂)治疗组、脑缺血+FK866治疗组。后两组给予FK866 1mg/(kg.d)灌胃,连续14d。治疗7d后分别进行假手术或MCAO手术。手术7d后,用免疫荧光组织化学法检测各组大鼠大脑内NG2阳性细胞数量。结果假手术+FK866组与假手术组相比,大鼠脑内NG2细胞差异无统计学意义;脑缺血模型组与假手术组相比,梗死中心区NG2细胞数减少(P<0.01),半影区NG2细胞数增加(P<0.01),对侧区无变化;脑缺血+FK866治疗组与脑缺血模型组相比,以上各区域NG2细胞数的改变差异无统计学意义。结论抑制visfatin对正常大鼠以及脑缺血再灌注损伤大鼠大脑内NG2细胞数目没有明显的影响,visfatin的神经保护作用可能与NG2细胞无关。; 田薇薇王培缪朝玉; 关键词：VISFATIN 神经保护脑缺血再灌注损伤

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