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映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用被引量：9: 2011年; 目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7～1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。; 韩黎黎范一菲陈志武; 关键词：映山红总黄酮内皮源性超极化因子血管舒张

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究被引量：10: 2010年; 目的研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法在大鼠离体腹主动脉环上，分别观察累积浓度的金丝桃苷（1×10^-6.5～1×10^-4mol/L）对 KCl （30 mmol/L）和 U46619 （血栓素类似物，1×10^-7 mol/L）预收缩血管环的作用。结果金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环，最大舒张率分别为（52.2±7.2）%、（80.7±4.1）%；去除血管内皮后，最大舒张率分别降为（15.4±1.2）%、（21.6±1.2）%，与内皮完整组比较有显著差异（P＜0.01）。在 30 mmol/L KCl 和 1×10^-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环，用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L -NAME，3×10^-4 mol/L）预温育后，金丝桃苷的最大舒张率分别降为（23.0±3.0）%、（40.3±3.6）%，与未加L -NAME 组比较有显著差异（P ＜0.01）；用环氧酶抑制剂吲哚美辛（1×10^-5mol/L）预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响；在 U46619 预收缩的血管环，合用L-NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张，最大舒张率为（36.6±1.9）%，与去内皮组比较差异显著（P ＜0.01）。结论金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用，其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF）的释放。; 王启海陈志武; 关键词：金丝桃苷血管舒张

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国家教育部博士点基金(2007036605)

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