江苏省脑病生物信息重点实验室开放课题(JSBL0903)
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
- 相关作者：吕春娥徐铁军赵娓娓刘志安李梅更多>>
- 相关机构：徐州医学院第四军医大学西京医院第四军医大学更多>>
- 发文基金：江苏省脑病生物信息重点实验室开放课题江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转化生长因子β1对缺氧诱导的神经干细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:观察转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)对缺氧诱导的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)损伤是否具有保护作用。方法:取新生1 d的大鼠大脑皮质,进行NSCs的分离、培养、传代、诱导分化和鉴定。以三气培养箱(94%N2、5%CO2、1%O2)制备NSCs的缺氧损伤模型。取传代细胞,随机分为4组:正常对照组、三气缺氧组、溶剂对照组、生长因子组。各组细胞在相应时间点用Hoechst33258进行荧光染色,镜下观察、拍照,计算Hoechst染色阳性细胞率,评估三气培养对NSCs的损伤情况以及TGF-β1对这种损伤的保护作用。结果:在未诱导分化前,传代培养的细胞呈Nestin免疫反应阳性;用胎牛血清(fetal bovie serum,FBS)诱导分化后则分别呈Ⅲ型β-微管蛋白(typeⅢbeta tubulin,Ⅲβ-tubulin)和胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)免疫反应阳性,表明分离到的细胞是神经干细胞。Hoechst33258染色显示,凋亡细胞呈强亮蓝色荧光;正常细胞弥漫均匀着色,无强荧光。与正常对照组相比,三气缺氧组的凋亡阳性细胞显著增多(P<0.05)。与三气缺氧组或溶剂对照组相比,生长因子组的Hoechst33258染色凋亡阳性细胞数显著减少(P<0.05),但仍明显多于正常对照组(P<0.05)。结论:TGF-β1能够显著减少三气培养法所诱导的NSCs的凋亡,提示TGF-β1对NSCs的缺氧损伤具有重要的保护作用。为深入研究TGF-β1在NSCs的相关临床应用中的潜在价值提供理论基础和实验依据。
- 钱冰赵小芳吕春娥于娜韩冰高殿帅刘志安
- 关键词：神经干细胞缺氧细胞凋亡转化生长因子Β1大脑皮质
- β淀粉样蛋白1-40和氯化铝双干预阿尔茨海默病大鼠模型的建立被引量：13
- 2010年
- 背景:目前已建立的各种阿尔茨海默病动物模型均存在一定的局限性。目的:以β淀粉样蛋白1-40和氯化铝双干预的方式,建立一种较为理想而实用的阿尔茨海默病大鼠模型。方法:健康雄性老年SD大鼠,经Morris水迷宫训练和筛选后,随机分为模型组、生理盐水组和对照组。采用单侧侧脑室一次性注射β淀粉样蛋白1-40和腹腔连续4周隔天注射3%氯化铝的方式建立阿尔茨海默病大鼠模型。以Morris水迷宫实验和跳台实验检测模型大鼠的行为学变化。以刚果红和苏木精-伊红染色检测大鼠海马淀粉样蛋白沉积以及病理学改变。结果与结论:与对照组及生理盐水组相比,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期明显延长(P<0.05);跳台实验反应时间、基础错误次数和错误次数显著增加(P<0.05),潜伏期明显缩短(P<0.05)。模型组大鼠海马可见淀粉样蛋白物质沉积,细胞形态发生明显的损伤改变且细胞数量减少。以上结果提示,以β淀粉样蛋白1-40和氯化铝双干预的方式能够成功复制出一种比较理想而实用的阿尔茨海默病大鼠模型。
- 刘志安赵娓娓马凯吕春娥徐铁军
- 关键词：氯化铝Β淀粉样蛋白1-40阿尔茨海默病动物模型
- NMDAR亚单位1在AD样大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：6
- 2011年
- 目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR,NR)亚单位1在阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系。方法以Aβ1-40和AlCl3双干预的方法建立AD样大鼠模型。应用免疫组织化学法检测NR1在AD样大鼠海马的表达,TUNEL法检测AD样大鼠海马细胞凋亡情况,并观察二者的关系。结果 NR1在AD样大鼠海马各区的表达均升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),区间比较未见显著性差异。凋亡阳性细胞在AD样大鼠海马各区均显著增多尤以CA1区为甚、其次为齿状回,与对照组比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NR1在AD样大鼠海马表现为病理性的高表达且这种病理性高表达和AD样大鼠海马的细胞凋亡以及选择性易损伤现象之间可能存在着某种特定的关系。
- 刘志安赵娓娓吕春娥李梅徐铁军
- 关键词：细胞凋亡海马
- AD样大鼠海马NMDAR亚单位2B和2A的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：4
- 2011年
- 目的研究N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚单位2A和2B在阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系。方法以Aβ1-40和A lC l3双干预方法建立AD样大鼠模型。采用免疫组化法检测NMDAR2B及NMDAR2A在AD样大鼠海马的表达,采用TUNEL法检测AD样大鼠海马细胞凋亡状况,并探讨二者的关系。结果在AD样大鼠海马各区NMDAR2B表达均显著增高(P(0.05),CA1区最高,NMDAR2A未见显著变化(P>0.05),凋亡阳性细胞均显著增多,CA1区最多,其次为齿状回和CA3区(P(0.05)。结论 NMDAR2B在AD样大鼠海马表现为病理性高表达且与细胞凋亡以及选择性易损伤现象之间很可能存在着某种密切的关系。
- 刘志安赵娓娓吕春娥李梅徐铁军
- 关键词：细胞凋亡海马
