甘肃省自然科学基金(0803RJZA083)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
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- 运动诱导NADPH氧化酶产生ROS参与心血管疾病的预防与治疗被引量：3
- 2010年
- 采用文献综述法,分析NADPH氧化酶与心血管疾病病理之关系,及运动激活NADPH氧化酶介导产生的ROS在信息传递、基因转录、细胞生长、凋亡以及调节内皮依赖性一氧化氮合酶脱偶联等血管舒张中的作用相关研究成果。提示:NADPH氧化酶介导产生的ROS是诱发心血管疾病的潜在因子,诱导参与心血管疾病的发生、发展的病理过程。适度运动可适度激活NADPH氧化酶产生的ROS,可作为预防治疗心血管疾病的有效手段。
- 董静梅夏小慧王方媛王玉侠
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧心血管疾病一氧化氮
- 过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组。运动后36h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤。
- 董静梅陈佩杰刘举科余志琪
- 关键词：NADPH氧化酶过氧化损伤谷氨酰胺
