湖北省卫生厅科研基金(JX2B89)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：王燕燕周政涛黄骥崔向军刘红兵更多>>
- 相关机构：中国葛洲坝集团中心医院三峡大学第一临床医学院更多>>
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- 蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素对肺腺癌A549细胞侵袭力的影响研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(STS)对肺腺癌A549细胞侵袭移动的影响及作用机制。方法:取A549细胞加入不同浓度STS(1、10、100 nmol.L-1)处理后,应用Transwell小室检测A549细胞移动抑制率和侵袭抑制率;免疫荧光染色法检测细胞内蛋白水解酶基质金属蛋白水解酶-9(MMP-9)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)蛋白表达;激光共聚焦法观测细胞内骨架蛋白微管蛋白α-tubulin的分布,Western blot法检测胞膜和胞浆内PKC-α活性。同时设立不加STS处理的对照组进行比较。结果:与对照组比较,A549细胞的移动抑制率、侵袭抑制率、MMP-9和uPA蛋白表达量均明显下降(P<0.05或P<0.01);胞浆内α-tubulin蛋白分布不均;胞膜内PKC-α蛋白含量减少,而胞浆内PKC-α蛋白含量无明显变化。结论:PKC抑制剂STS能抑制A549细胞移动和侵袭;其机制可能与抑制PKC-α的活性,减弱肿瘤细胞中MMP-9、uPA表达,诱导肿瘤细胞骨架变化相关。
- 王燕燕周政涛崔向军黄骥
- 关键词：蛋白激酶C抑制剂肺腺癌A549细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂微管蛋白
- 蛋白激酶C抑制剂星型胞菌素对肺腺癌A549细胞黏附能力的影响
- 2011年
- 目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂星型胞菌素(staurosporine,STS)对肺腺癌A549细胞体外黏附能力的影响及作用机制。方法采用STS处理A549细胞,检测细胞黏附能力的变化;western blot检测黏附分子E-cadherin(E-Cad)、in-tegrinβ1、Laminin Receptor(LnR)蛋白含量以及细胞浆、细胞膜PKC-α蛋白含量变化。结果黏附实验显示,STS抑制A549细胞对Matrigel的黏附,抑制率随STS浓度增大而增加,10 nmol.L-1和100 nmol.L-1STS的抑制率达到50%和74%(均P<0.01)。Western blot结果显示A549细胞经100 nmol.L-1STS作用24 h,E-cad、integrinβ1和LnR蛋白含量分别为对照组的2.91倍、0.44倍和0.57倍(均P<0.01);细胞膜PKC-α蛋白含量减少,为对照组的22.73%(P<0.01),胞浆PKC-α蛋白含量与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 STS通过诱导肿瘤细胞E-Cad表达和抑制integrinβ1、LnR表达来抑制A549细胞黏附能力;STS对上述细胞黏附的影响可能与PKC-α的活性抑制相关。
- 王燕燕周政涛刘红兵
- 关键词：肺腺癌层黏连蛋白受体整合素
