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MicroRNAs的靶向治疗现状及展望被引量：1: 2015年; MicroRNAs（miRNAs）是一类长度约22个核苷酸的内源性的非编码小RNAs,能调控几乎所有生物学进程,包括胚胎发育和病原宿主免疫应答等[1-2]。自从Lee等[3]1993年首次发现miRNA以来,目前在人类中已有2 588种miRNAs被注释（miRbase21.0）。大量研究表明,miRNAs的功能非常重要,在人类多种疾病中表达失调,参与了疾病的发生与发展[4-6]。提示纠正异常表达的miRNAs可能是治疗这些疾病的新策略。; 吉晓明吴白群倪春辉; 关键词：MICRORNAS 靶向治疗 MIRNAS 宿主免疫应答胚胎发育内源性

二氧化硅诱导的肺纤维化中miR-149对白细胞介素-6的调节被引量：19: 2014年; 【摘要】目的探讨miR．149在SiO2诱导的肺纤维化中对白细胞介素-6（IL-6）表达水平的调节作用。方法（1）建立SiO2粉尘诱导的小鼠肺纤维化模型，实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitativereal—timepolymerasechainreaction，qRT-PCR）检测小鼠肺组织miR-149表达，蛋白免疫印迹法（Westernblot）和免疫组织化学法观察白细胞介素．6（IL．6）的蛋白表达情况。（2）应用具有肺泡Ⅱ型上皮细胞特性的（A549）及支气管上皮细胞（HBE）构建SiO2粉尘刺激的呼吸系统上皮细胞模型，应用qRT—PCR检测miR．149水平，用Westernblot法检测IL．6蛋白表达情况。（3）通过体外转染miR-149相似剂（mimics）及抑制剂（inhibitors）至A549细胞，Westernblot法检测细胞表达炎症因子IL-6蛋白的表达情况。（4）双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测煤工尘肺患者血清中IL．6蛋白的表达情况。结果（1）在SiO2诱导的小鼠肺纤维化模型中，与空白对照组比较，SiO2处理后的3个时间点，小鼠肺组织miR-149表达明显下调，而IL．6蛋白表达明显上调，差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）在粉尘刺激上皮细胞模型中，A549细胞及HBE细胞经SiO2刺激后，IL-6蛋白表达上调，miR-149表达量明显下调，差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）对A549细胞转染miR-149相似物及抑制剂后实验结果显示，高表达miR．149后，A549细胞IL．6蛋白表达下调，反之亦然。（4）与对照组比较，Ⅱ期、Ⅲ期煤工尘肺组血清IL．6水平明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论（1）SiO2粉尘所诱导的肺纤维过程中miR-149表达降低，IL-6蛋白表达增高。（2）miR-149可负调控细胞IL-6的表达水平。; 范晶晶吉晓明王莎莎骆辰吴白群王婷倪春辉; 关键词：二氧化硅白细胞介素6 肺纤维化

Treg与Thl7细胞在肺炎与肺纤维化中作用的研究进展被引量：6: 2014年; 肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是指肺组织持续性炎性损伤，引起细胞外基质反复破坏、修复和过度沉积，从而导致正常肺组织结构破坏和功能丧失的一组间质性肺病。其病因各异，范围广泛，如特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis。IPF）、过敏性肺炎、职业性粉尘、药物和放射性损伤等。; 蔡清倪春辉; 关键词：过敏性肺炎肺组织结构间质性肺病放射性损伤炎性损伤

层粘连蛋白与肺纤维化被引量：1: 2014年; 肺纤维化是由多种原因引起的肺部炎症和肺泡持续性损伤及细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的反复破坏、修复、重建和过度沉积从而导致正常的肺组织结构改变和功能丧失的一类疾病.尽管对疾病发病机制的研究有很多,仍然缺乏有效的抗纤维化治疗方法以逆转、终止或延缓纤维化肺组织中瘢痕的形成.肺纤维化的一个重要病理特征是细胞外基质的过度沉积,而细胞外基质是体内细胞及组织最重要的调节者之一.; 杨京津吴白群倪春辉; 关键词：肺纤维化层粘连蛋白细胞外基质 MATRIX 肺组织肺部炎症

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国家自然科学基金(81273044)

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