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重庆市自然科学基金(CSTC2009BA5018)

作品数:2 被引量:11H指数:1
相关作者:丁晓莉周荣刘良明更多>>
相关机构:第三军医大学大坪医院更多>>
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞凋亡
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇动脉
  • 1篇多糖
  • 1篇血管
  • 1篇依赖性蛋白激...
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脓毒
  • 1篇脓毒血症
  • 1篇周期
  • 1篇周期素
  • 1篇周期素依赖性...
  • 1篇主动脉

机构

  • 2篇第三军医大学...

作者

  • 2篇刘良明
  • 2篇周荣
  • 2篇丁晓莉

传媒

  • 2篇微循环学杂志

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
cdk5在LPS诱导培养实验大鼠腹主动脉内皮细胞凋亡中的可能作用
2013年
目的:探讨周期素依赖性蛋白激酶5(cdk5)在脂多糖(LPS)诱导培养血管内皮细胞(VEC)凋亡中的可能作用。方法:采用原代培养的大鼠腹主动脉EC,经LPS刺激培养不同时间后,ELISA测定cdk5和半氮酶酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,同时观察cdk5特异性抑制Roscvitine(Ros)对caspase-3活性的影响;WesternBlot-ting检测cdk5蛋白表达。结果:培养的大鼠腹主动脉EC经LPS(10μg/ml)刺激培养4~24h,其caspase-3活性升高,cdk5活性也明显增强(P<0.05或P<0.01),Ros(25~50μM)可显著抑制LPS刺激培养后VECcaspase-3活性(P<0.05)。培养的EC胞浆及胞核均有cdk5蛋白表达,LPS刺激培养15~30min,cdk5由胞浆向胞核转位,1~8h胞浆及胞核cdk5表达均显著增强(P<0.05或P<0.01)。结论:cdk5可能参与LPS致VEC凋亡。
周荣丁晓莉刘良明
关键词:内皮细胞周期素依赖性蛋白激酶5半胱氨酸蛋白酶-3
脂多糖致脓毒血症大鼠血管内皮细胞凋亡的实验观察被引量:11
2015年
目的:观察细菌脂多糖(LPS)致脓毒血症大鼠血管内皮细胞(VEC)凋亡的器官靶向性及时相性特征。方法:70只SD大鼠经尾静脉一次性注射LPS(10mg/kg)复制脓毒血症模型后平分为30min组、1h组、2h组、4h组、8h组、16h组和24h组。另选10只SD大鼠作为正常对照组。眼眶采血,ELISA检测各组血清中血管性血友病因子(vWF)及炎性介质白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化特征。断头处死对照组、1h组、4h组和8h组大鼠,取肺、肝、心、脑、肾制作组织切片,采用地高辛标记凋亡细胞,免疫组化染色检测上述各组大鼠各脏器VEC凋亡。结果:2h-24h组TNF-α浓度均较对照组升高,4h组达峰值(P<0.01);IL-1β在2h组和4h组显著高于对照组,2h组为峰值(P<0.01),8h-24h组与对照组无显著差异(P>0.05)。4h-8h组大鼠血清vWF浓度较对照组升高,4h组达峰值(P<0.05),其它时相组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。LPS致脓毒血症大鼠肺、肝、心、脑、肾存在不同程度VEC凋亡现象,其中肺部受累较早。结论:LPS(10mg/ml)所致脓毒血症大鼠重要脏器可出现VEC凋亡,以肺部较早。
周荣丁晓莉刘良明
关键词:脂多糖脓毒血症内皮细胞凋亡
共1页<1>
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