国家教育部博士点基金(20030533042)
- 作品数：10 被引量：45H指数：5
- 相关作者：肖波王康黄志凌李蜀俞谭利明更多>>
- 相关机构：中南大学中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金高等学校优秀青年教师教学科研奖励计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对癫痫持续状态后海马内质网应激相关分子表达的影响被引量：10
- 2007年
- 目的探讨姜黄素对癫痫持续状态(SE)后海马内质网应激(ERS)标志分子免疫球蛋白结合蛋白(BiP)和ERS相关促凋亡分子如生长停滞、DNA损害可诱导基因153(GADD153)表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分入SE组、姜黄素组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察SE后海马BiP和GADD153的转录状况。结果(1)与对照组相比,SE组SE后2、4、6、24h BiP mRNA表达升高(P<0.01),6 h达高峰,24 h开始下降(P<0.01),72 h恢复至正常水平;姜黄素组BiPmRNA表达的动态变化同SE组类似,但显著低于SE组(P<0.05或0.01)。(2)与对照组比,SE组SE后2、4、6、247、2 h GADD153 mRNA显著上调(P<0.01),SE后2 h达高峰,24 h开始下降(P<0.01)。姜黄素组仅于SE后2、4 h GADD153 mRNA表达明显高于对照组(P<0.01),且较SE组低(P<0.01)。结论姜黄素有可能成为在体抑制ERS的有效药物;减轻ERS、抑制GADD153表达可能是姜黄素在SE后发挥神经元保护作用的重要机制。
- 黄志凌肖波王蓉张贺
- 关键词：姜黄素癫痫持续状态内质网应激
- 发作性运动诱发性运动障碍64例临床分析被引量：5
- 2005年
- 江利敏肖波王康林佑成李国良吴志国
- 关键词：发作性运动诱发性运动障碍卡马西平苯妥英钠
- 姜黄素对大鼠癫痫持续状态后海马神经元丢失的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元丢失的影响。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠90只随机均分为癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用尼氏染色方法动态观察SE后海马CA1区和CA3区存活神经元数量的动态变化。结果:与对照组相比,SE组CA1及CA3区存活神经元数量于SE后2h无明显变化,4h明显减少(P<0.01),24h和72h后神经元数量减少最为明显;姜黄素组SE后6,24,72h CA3及CA1区存活神经元与对照组相比也有明显减少(P<0.01),但较SE组多(P<0.01)。结论:姜黄素对SE后海马神经元具有保护作用。
- 黄志凌肖波谭利明李蜀俞王康许念桂
- 关键词：癫痫持续状态姜黄素神经元死亡海马
- 颞叶癫癎大鼠海马区NR2B/PSD-95的动态表达变化被引量：8
- 2006年
- 目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体2亚基B(NR2B)和突触后致密物95(PSD-95)蛋白在锂-匹罗卡品致大鼠海马表达的动态变化,探讨其在颞叶癫癎发生、发展中的作用。方法:采用锂-匹罗卡品颞叶癫癎大鼠模型,用免疫组织化学法观察不同时间点大鼠海马CA1、CA3、DG区NR2B和PSD-95蛋白表达。结果:NR2B和PSD-95蛋白在大鼠海马分布广泛,表达丰富;大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品后,NR2B和PSD-95蛋白在海马各区表达逐渐减少,24h降至低谷,与对照组比较差异有显著意义(P<0.01);此后逐渐回升,但仍低于对照组;30d在海马CA1、CA3区表达再次降低,与对照组比较有显著意义(P<0.05)。结论:NR2B和PSD-95蛋白表达下调可能分别参与颞叶癫癎急性期和慢性自发发作期的保护性机制。
- 李玲肖波唐铁钰李国良王康
- 关键词：颞叶癫痫突触后致密物95海马
- 颞叶癫大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化被引量：1
- 2007年
- 目的:动态观察钠-钙交换体(NCX)mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致模型大鼠海马CA1、CA3及齿状回区表达的变化,探讨其在癫发生发展中的作用。方法:用氯化锂-匹罗卡品制备癫动物模型;应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3mRNA和蛋白的表达。结果:急性期(6～24h)海马各区NCX3mRNA表达均随时间的延长逐渐减少;进入静止期各区表达趋向回升,慢性反复自发发作期(30、60d)各区表达又出现不同程度的两次下调。除致后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外,NCX3蛋白变化趋势与NCX3mRNA基本一致。结论:NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载,改变海马神经元的兴奋性,促使癫发生。
- 江利敏肖波林祐成李蜀渝周艳辉柳茵
- 关键词：海马
- 姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导癫癎持续状态的预防作用被引量：3
- 2006年
- 目的探讨姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫持续状态(SE)的预防作用及其神经元保护作用。方法Spra-gue-Daw ley(SD)大鼠45只随机均分成3组:预防组(n=15)、非预防组(n=15)和对照组(n=15)。观察各组SE的发生情况;SE后24 h,用焦油紫尼氏染色检查海马CA3区的存活神经元,用DNA片段原位末端标记技术(TUNEL)检查CA3区细胞程序化死亡情况。结果预防组SE发生率为66.7%,明显低于非预防组(100%)(P<0.05);预防组SE潜伏期为(41.0±18.1)m in,明显长于非预防组的(21.5±8.2)m in(P<0.01)。SE后24 h,CA3区存活神经元数量和程序化死亡细胞数量在预防组和非预防组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论预先给予姜黄素能抑制氯化锂-匹罗卡品诱导的SE,但无明显神经元保护作用,其机制和潜在的临床应用价值值得深入研究。
- 黄志凌肖波谭利明李蜀俞王康许念桂刘卫平龙小艳
- 姜黄素对癫痫持续状态致大鼠海马神经元程序化死亡的影响被引量：13
- 2006年
- 目的探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元程序化死亡的影响。方法SD大鼠90只随机均分入癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用DNA片段原位末端标记技术(TUNEL)观察SE后2h、4h、6h、24h、72h海马CA1区和CA3区TUNEL阳性细胞数的动态变化。结果对照组未见TUNEL阳性细胞。TUNEL阳性细胞主要分布在CA1区和CA3区。SE组TUNEL阳性细胞数在SE后6h开始增加(P<0.01),24h达高峰,72h较24h下降,姜黄素治疗组与SE组TUNEL阳性细胞数的动态变化趋势类似,但姜黄素治疗组SE后6h、24h、72h的阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论姜黄素能防治SE后海马神经元程序化死亡。
- 黄志凌肖波谭利明李蜀俞王康邹婷
- 关键词：癫痫持续状态姜黄素程序化细胞死亡海马
- GIRK1、2在慢性颞叶癫痫大鼠海马内的表达变化被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨G蛋白偶联内向整流钾通道 (GIRK)在海人酸诱导慢性颞叶癫痫大鼠海马内的表达变化及其在癫痫中的作用。方法 :采用海人酸颞叶癫痫模型 ,运用原位杂交、免疫细胞化学检测海马齿状回、CA1、CA3区GIRK1、2mRNA和蛋白表达 ;Westernblotting检测海马整体GIRK1、2蛋白变化。结果 :GIRK1、2mRNA和蛋白在大鼠海马内分布广泛 ;慢性颞叶癫痫海马DG区GIRK2mRNA和蛋白表达增高有显著差异 (P <0 0 1) ;GIRK1mRNA在海马DG区表达有差异 (P <0 0 5 ) ;Westernblotting检测海马GIRK1、2未有明显变化。结论 :GIRK1、2在慢性癫痫大鼠海马内的表达增高 ,特别在齿状回 ,提示是机体对神经元网络过度兴奋的代偿或适应性反应 ;其合成增加将降低神经元的兴奋性 ,阻止海马内过度兴奋的扩散 (DG -CA3-CA1)。
- 王煜肖波龙小艳杨晓苏梁静慧吴志国李蜀渝李国良
- 关键词：癫痫颞叶离子通道海马GTP结合蛋白质类
- 大鼠癫癎持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达被引量：3
- 2006年
- 黄志凌肖波胡治平李蜀俞邹婷江利敏丁玲
- 关键词：癫痫持续状态凋亡分子海马氯化锂-匹罗卡品内质网应激
- 幽门螺旋杆菌感染对帕金森病患者血清氧化应激状态及血小板线粒体功能的影响被引量：5
- 2008年
- 目的通过观察幽门螺旋杆菌(HP)感染对帕金森病(PD)患者血清脂质过氧化物、抗氧化物水平及血小板线粒体ComplexⅠ活性的影响,探讨HP感染导致PD发生的可能机制。方法采用回顾性研究,以53例PD患者和50例年龄、性别相匹配的非PD患者为研究对象,利用Western-blot技术检测血清中HP-IgG抗体类型、分光光度法检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及血小板线粒体ComplexⅠ活性。结果(1)PD组HP抗体阳性率及Ⅰ型感染比例均明显高于对照组(P<0.05)。(2)血小板线粒体ComplexⅠ活性PD组较对照组显著下降(P<0.01),PD(HP+)组较对照(HP-)组显著下降(P<0.05)。(3)血清MDA水平PD组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但PD(HP+)组较对照(HP-)组显著增高(P<0.05)。(4)血清GSH水平PD组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),PD(HP+)组、PD(HP-)组、对照(HP+)组及对照(HP-)组两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。(5)PD患者血小板线粒体ComplexⅠ活性与UPDRS评分呈负相关;血清MDA水平与年龄、UPDRS评分、病程均无相关性;血清GSH水平与病程呈负相关。结论HP感染导致的系统性氧化应激状态及线粒体功能损伤可能参与了PD的发生。
- 罗晨肖波刘人恺杨晓苏吴志国龙莉莉冯莉
- 关键词：帕金森病幽门螺旋杆菌氧化应激线粒体功能障碍
