河南省科技厅国际合作项目(0646630014)
- 作品数：16 被引量：83H指数：6
- 相关作者：邓锦波牛艳丽于东明崔占军程相树更多>>
- 相关机构：河南大学山东大学开封大学更多>>
- 发文基金：河南省科技厅国际合作项目国家自然科学基金河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经管的衍变及其发育缺陷被引量：6
- 2009年
- 神经管的产生是动物个体发育的一件大事，它与后来的中枢及周围神经系统的产生密切相关，脊椎动物脑和脊髓就是在此基础上形成的。头化（cephalization）后的神经管分别形成脑和脊髓，即中枢神经系统；在此基础上周围神经也相继发生。神经管不仅与正常的神经系统发育关系重大，特别是在其衍变过程中可以出现多种缺陷，
- 邓锦波张俊士李瑞玲吴萍
- 关键词：发育缺陷神经管衍变周围神经系统神经系统发育个体发育
- 孕期酒精暴露对小鼠视皮质神经元树突棘和突触的影响被引量：10
- 2010年
- 探讨孕期酒精接触对子鼠(P0-P30)视皮质神经元树突棘和突触的影响及其长时程效应。从妊娠第5天(E5)开始用酒精灌胃直至子鼠出生,建立FAS动物模型。采用DiI散射的方法标记视皮质锥体细胞树突棘,利用透射电子显微镜观察突触的超微结构。结果显示,孕期酒精暴露能够诱导子鼠视皮质锥体细胞树突棘的密度降低、长度增加;同时突触超微结构也出现一定的改变(如突触小泡减少、突触间隙变窄和突触后致密区增厚等)。酒精暴露可导致树突棘和突触超微结构的改变,该变化具有剂量依赖性和长时程效应。
- 崔占军赵凯冰文曙光张俊士于东明邓锦波
- 关键词：树突棘突触视皮质透射电子显微镜
- 细胞膜红色荧光探针(DiI)光学转换及其电镜样本的制备被引量：2
- 2010年
- 目的对细胞膜红色荧光探针(DiI)标记的神经元进行光学转换,使其结果更稳定,更适于长期保存,并且经过处理可用于电镜观察。方法选用C57/B6J小鼠20只,采用DiI散射法标记视皮质神经元,对其进行光学转换后,制备电镜样本和观察超微结构。结果经过光学转换的DiI散射神经元可以更好地显示中枢神经系统内神经元的细微结构,其中包括树突小棘。结论经过DiI散射标记的细胞可以进行光学转换,转换后能清晰地观察到细胞的细微结构和超微结构,细胞器保存完好,突触结构清晰可见。
- 崔占军赵凯冰牛艳丽邓锦波
- 关键词：神经元超微结构
- 孕期酒精接触对子鼠视皮质神经元凋亡的影响被引量：13
- 2007年
- 目的探讨孕期酒精接触对子鼠视皮质神经元凋亡的影响。方法从妊娠母鼠第5d酒精灌胃直至小鼠出生;采用激活的半胱氨酸天冬氨酸蛋白3(Caspase-3)免疫组织化学和原位末端标记(TUNEL)法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元的凋亡。结果酒精实验组妊娠时间延长,出现死胎和畸形(小头畸形、无脑儿和脊柱脊髓裂等)。酒精实验组Caspase-3阳性率和凋亡指数明显高于对照组(P<0.001),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P<0.01)。随着酒精剂量的增加,子鼠视皮质神经元的凋亡明显增加。结论孕期酒精接触可导致子鼠视皮质神经元凋亡,且有剂量依赖性和长时程效应。
- 蒋杞英胡艳秋程相树邓锦波
- 关键词：酒精视皮质免疫组织化学原位末端标记
- 小鼠小脑皮质的组织发生被引量：17
- 2007年
- 目的:探讨小鼠小脑皮质的组织发生过程。方法:应用光镜和电镜技术对胚胎和生后小脑皮质进行形态学观察,对各层厚度和细胞密度进行测量。结果:胚胎12 d(E12)小脑原基有室管膜层、套层和边缘层构成,约出生当日(P0)出现外颗粒层、分子层、Purkinje细胞层和内颗粒层。外颗粒层P6/7达最厚,至P20消失。P0至P30内颗粒层细胞逐步分化发育成熟,Purkinje细胞树突树逐渐形成,约P7时Purkinje细胞排列成单层。结论:E12至P0片层化小脑主要经历了细胞增殖、分化与迁移;P0至P30片层化结构逐渐发育成熟,外颗粒层消亡以细胞迁移和凋亡为主,其他各层细胞主要经历了分化发育与凋亡。
- 程相树蒋杞英胡艳秋牛艳丽李明善于东明邓锦波
- 关键词：小脑皮质小鼠
- β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠发育过程中海马CA1区神经细胞凋亡变化被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨瑞典家系β-淀粉样前体蛋白(APPSWE)转基因小鼠发育过程中海马CA1区神经细胞凋亡规律。方法:取不同发育时间(P0、P7、P14、P30、P90、P180)APPSWE转基因模型鼠与同时间点对照鼠,Nissl染色观察海马结构和锥体细胞形态,免疫组织化学方法观察海马细胞内Caspase-3表达变化,RT-PCR检测Caspase-3 mRNA表达变化。结果:随着小鼠的生长发育,P14时间点以后,模型组CA1区神经元Caspase-3阳性细胞密度比对照组高;RT-PCR检测结果与Caspase-3免疫组织化学结果基本一致。结论:APPSWE转基因小鼠发育中的海马神经细胞过度凋亡可能与阿尔茨海默病的发生、发展具有联系。
- 牛艳丽张维娟吴萍于东明邓锦波
- 关键词：阿尔茨海默病海马Β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠凋亡
- 妊娠酒精暴露致仔鼠畸形眼球病理学研究
- 2011年
- 目的:探讨妊娠酒精暴露对仔鼠眼球和视皮质发育的影响。方法:妊娠母鼠经酒精灌胃法制作胎儿酒精综合征模型,检查新生仔鼠发育情况,并对1例双侧畸形眼球行HE和Nissl染色,观察眼球的组织学改变,同时用DiI散射标记视皮质锥体细胞,分析椎体细胞侧树突表面的树突棘改变。结果:畸形眼球变小,眼裂消失,角膜、晶状体和玻璃体完全缺失;视网膜片层状构筑紊乱,细胞增殖,增殖的细胞侵入眼球内腔,几乎占据整个眼球腔位置;视皮质锥体细胞树突棘变短,变稀疏。结论:妊娠酒精暴露可致眼球畸形,其原因可能是酒精毒性造成的基因突变引发的。由于发育缺陷的眼球对光反应减弱,造成视皮质锥体细胞树突棘的萎缩。
- 邓锦波李瑞玲臧建峰张俊士崔占军范文娟
- 关键词：胎儿酒精综合征DII视皮质
- Reeler小鼠海马齿状回形态结构与组织化学研究被引量：12
- 2009年
- 目的分析reelin基因突变小鼠,即reeler小鼠海马锥体细胞和颗粒细胞的组织化学特征,了解Reelin缺乏对海马皮质发育的影响,为认识Reelin功能提供形态学证据。方法用免疫荧光双重标记法,分别标记野生型和reeler小鼠海马锥体细胞、颗粒细胞和苔藓细胞;结果Reeler小鼠海马皮质板发育明显障碍,表现为锥体层和颗粒层细胞扩散,海马片层状细胞构筑紊乱。颗粒层细胞明显增殖并向门区迁移,以致颗粒层与门区的界限消失,呈鼓槌状结构。结论Reelin作为神经细胞迁移的终止信号和细胞增殖的调控信号对神经细胞迁移、发育过程中皮质板的片层化,特别是对调节颗粒细胞的增殖有明显影响。
- 邓锦波王桂敏赵善廷范文娟李明善
- 关键词：REELIN海马组织化学
- 溴脱氧尿嘧啶核苷免疫荧光法标记海马脑片齿状回新增殖神经元的方法
- 2008年
- 邓锦波赵善廷牛艳丽
- 关键词：溴脱氧尿嘧啶核苷免疫荧光法海马脑片神经元齿状回胸腺嘧啶核苷
- 孕期酒精暴露诱发仔鼠小脑普肯耶细胞的自噬被引量：7
- 2010年
- 目的探讨孕期酒精暴露对仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的影响。方法从妊娠母鼠第5天酒精灌胃至仔鼠出生,建立孕期酒精暴露动物模型,出生后的仔鼠分对照组和酒精组共计180只;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色和免疫印迹技术观察P7、P14和P30仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的发生。结果电子显微镜下,模型组仔鼠小脑普肯耶细胞内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构,细胞器损伤严重。光镜下,可见模型组普肯耶细胞结构紊乱、胞体变小、树突分支减少、树突棘密度下降等一般形态学改变,模型组P7、P14自噬细胞数(PAC)及自噬指数(PAI)明显高于对照组(P<0.001),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P<0.001),P30各组间差别不明显(P>0.05);对照组间随着年龄的增长PAC及PAI值逐渐增高(F=58.29,P<0.001);Beclin-1免疫细胞化学染色结果与MAPLC3一致,两者在同一细胞中基本呈重叠表达。免疫印迹法检测各组间普肯耶细胞MAPLC3和Beclin-1蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论自噬参与了小脑普肯耶细胞的正常发育,在一定时期内,随着年龄的增长,自噬作用增强;孕期酒精暴露能够导致仔鼠小脑普肯耶细胞自噬作用增强,且有剂量依赖性和长时程效应。
- 张俊士贺维亚贺维亚鲁广秀刘大建牛艳丽崔占军
- 关键词：胎儿酒精综合征自噬透射电子显微镜免疫荧光免疫印迹法
