教育部科学技术研究重点项目(207134)
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- 乙酰胆碱不依赖NO的释放引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的超极化
- 2009年
- 目的:乙酰胆碱(ACh)不仅是神经递质,也是一种有效的血管舒张物质参与许多血管床的调节活动。本实验观察ACh引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞超极化的离子机制以及NO在超极化反应中的可能作用。方法:在豚鼠离体耳蜗螺旋动脉标本上,运用细胞内微电极技术记录外源性的ACh引起的反应。结果:在保持灌流液中含有5 mmol/L K^+以及最小纵向张力的情况下,ACh(0.1～10μmol/L)引起低静息膜电位细胞明显的超极化反应,而引起高静息膜电位细胞明显的去极化反应。ACh引起的平滑肌细胞超极化反应是浓度依赖性的(ACh的浓度是1 lmol/L和10 lmol/L时,分别引起超极化的幅度是22和30mV,n=7)。ACh引起的超极化反应能被阿托品(atropine,0.1～1μmol/L,n=6)或DAMP(50～100 nmol/L,n=6,一种选择性的M_3受体的拮抗剂)所阻断,同时也可被BAPTA-AM (10μmol/L,n=7,一种可通过细胞膜的Ca^(2+)螯合剂)或charybdotoxin+apamin(50-100 nmol/L,n=4,两种Ca^(2+)激活K^+通道的阻断剂)所阻断,但是N_ω-nitro-L-arginine methy ester(L-NAME,300μmol/L,n=8,一种NO合成酶的完全抑制剂,n≥5)或glipizode(10μmol/L,ATP敏感性的K^+通道阻断剂,n=4)或indomethacin(10μmol/L,环氧合酶的抑制剂,n=4)不能阻断ACh引起的超极化反应。结论:ACh通过激活内皮细胞的M_3受体,开放钙依赖的钾通道,进而引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞产生超极化反应,并且这一超极化反应与内皮细胞NO的产生和释放无关。
- 李丽赵磊司军强
- 关键词：乙酰胆碱螺旋动脉平滑肌细胞一氧化氮
