国家自然科学基金(81102273)
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 相关作者：李荣蔡莉丁婧汪巧张晓亮更多>>
- 相关机构：安徽医科大学安徽省立医院安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金安徽省自然科学基金更多>>
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- 7,3'-二甲氧基橙皮素对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究7,3'-二甲氧基橙皮素(DMHP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,从造模第12天开始灌胃给予DMHP(22、44、88 mg/kg),连续12 d,MTT法检测刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;酶联免疫吸附法测定脾淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌的IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-PCR检测PMΦIL-1、IL-10、TNF-αmRNA的表达。结果 DMHP(44、88 mg/kg)能明显纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生;各剂量DMHP能不同程度地从基因和蛋白水平降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1、TNF-α水平,同时上调AA大鼠PMΦ产生过低的IL-10水平。结论 DMHP体内给药能改善AA大鼠异常免疫功能,恢复细胞因子网络平衡,这可能是其治疗AA大鼠的机制之一。
- 李荣李俊石静波吴婷妮
- 关键词：佐剂性关节炎免疫调节细胞因子
- 环巴胺对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞增殖凋亡的影响及其抗凋亡机制被引量：9
- 2015年
- 目的研究Hedgehog(Hh)信号通路阻断剂环巴胺对佐剂性关节炎(AIA)大鼠关节软骨细胞增殖凋亡的影响及抗凋亡机制。方法弗氏完全佐剂诱导AIA大鼠模型,胰酶-胶原酶法分离培养关节软骨细胞,环巴胺体外给药处理AIA软骨细胞,MTT法检测细胞增殖,DNA电泳、Hoechst染色、Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡,RT-PCR检测Shh、Gli1、Ptch1、Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达。结果环巴胺(0.08、0.4、2、10、50μmol/L)剂量依赖性地提高AIA软骨细胞增殖。AIA组可见凋亡细胞DNA梯状条带,环巴胺(0.4、2、10μmol/L)给药组的梯状条带明显减少;AIA组存在核碎裂与染色质固缩,环巴胺给药组均匀蓝色荧光的细胞数量增多;流式分析结果表明AIA软骨细胞凋亡率显著升高,环巴胺明显减少细胞凋亡率;与正常组相比,AIA组软骨细胞中Hh信号通路相关基因(Shh、Ptch1、Gli1)mRNA表达显著升高,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达显著下降,而促凋亡基因Bax、Caspase-3 mRNA表达明显升高。环巴胺体外给药能抑制Hh信号通路过度活化,提高Bcl-2 mRNA表达,并降低Bax、Caspase-3 mRNA表达。结论环巴胺体外给药能促进AIA软骨细胞的增殖,并抑制AIA软骨细胞的过度凋亡;该抗凋亡作用和调节Bcl-2、Bax和Caspase-3表达密切相关,提示干预软骨细胞Hh信号通路对保护类风湿关节炎关节软骨具有潜在的治疗意义。
- 丁婧李荣胡向阳蔡莉张晓亮汪巧
- 关键词：HEDGEHOG信号通路环巴胺佐剂性关节炎关节软骨细胞增殖凋亡
- 头孢氨苄缓释片犬体内药动学研究被引量：2
- 2012年
- 目的以上市头孢氨苄普通胶囊为参比制剂,考察24h给药一次的头孢氨苄缓释片beagle犬体内药动学。方法 Beagle犬单剂量口服受试制剂和参比制剂,采用HPLC法进行生物等效性评价。结果方法学研究结果显示线性范围0.5～50μg/mL,高中低相对回收率均大于80%,日内日间精密度均小于15%,最低定量限0.5μg/mL。参比制剂与受试制剂药动学参数分别为:Cmax为(35.02±8.67)和(22.8±74.11)μg/mL,AUC0-∞为(164.59±17.79)和(201.15±89.87)μg/(h·mL),Tmax为(2.1±1.0)和(4.2±0.4)h。受试制剂相对生物利用度为(104.4±21.4)%。结论两种制剂生物等效。
- 彭磊张茜李荣臧洪梅
- 关键词：头孢氨苄药物代谢动力学生物利用度
- 五乙酰栀子苷对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及对成纤维样滑膜细胞的促凋亡作用
- 目的：类风湿关节炎(RA)发病机制迄今未明，成纤维样滑膜细胞(FLS)过度增殖和凋亡不足是RA发病和病情发展的重要原因，抑制FLS增殖诱导其凋亡是治疗RA的一个有效策略。栀子苷为栀子的主要有效成分，具有抗炎、抗氧化、抗肿...
- 李春梅
- 关键词：佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞促凋亡作用
- 乙酰唑胺对IL-1β诱导的大鼠关节软骨细胞凋亡的影响及机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨水通道蛋白1(AQP1)抑制剂乙酰唑胺(AZ)对IL-1β诱导的大鼠关节软骨细胞凋亡的影响及机制。方法分离培养大鼠关节软骨细胞主要采用胰酶-胶原酶法,IL-1β诱导软骨细胞凋亡,AZ体外处理IL-1β刺激的关节软骨细胞,MTT法检测细胞增殖,hoechst 33258染色、Annexin V-FITC/PI双染和rhodamine-123染色检测细胞凋亡,Western blot法检测AQP1、Bcl-2、Bax、Caspase3、IκBα、pIκBα、NF-κB p65和p-NF-κB p65的蛋白表达。结果 AZ(12.5、25、50μmol/L)剂量依赖性地提高IL-1β诱导的软骨细胞增殖;AZ可以抑制IL-1β诱导的大鼠关节软骨细胞凋亡,表现为减少细胞凋亡形态学改变、降低软骨细胞凋亡率和提高软骨细胞线粒体膜电位;与正常组比较,IL-1β组AQP1蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和Caspase3蛋白表达升高,IκB蛋白表达下降,p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达增加;与IL-1β组比较,AZ抑制AQP1表达,提高Bcl-2表达,降低Bax和Caspase3表达,抑制IκBα的降解和磷酸化,并减少p-NF-κB p65蛋白表达。结论 AZ体外能抑制IL-1β诱导的关节软骨细胞凋亡。该项结果可能与下调Caspase3和Bax(均为促凋亡基因)表达、上调Bcl-2(抗凋亡基因)表达及抑制NF-κB炎症通路活化有关。
- 陈伟娜李春梅朱仲珍蔡莉李荣
- 关键词：乙酰唑胺水通道蛋白1关节软骨细胞NF-ΚB通路
