国家自然科学基金(39870333)
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
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- 自发性高血压大鼠肾α-adducin基因表达的增龄性改变和盐摄入的影响
- 2007年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏α-addu-cin基因表达增龄性改变的一般规律及高盐摄入对其的影响.方法:以雄性SHR为观察对象,按周龄分为幼年组(9wk,13只)成年组(28wk,15只)SHR和老年组(53wk,13只).应用实时荧光定量PCR进行α-adducin基因表达的检测.结果:成年组与幼年组SHR相比,肾脏α-adducin基因表达无统计学差异(P>0.05);而老年组肾脏α-adducin基因表达比成年组(0.37±0.12vs5.43±2.22,P<0.05)和幼年组(0.37±0.12vs4.48±1.30,P<0.05)降低,均具有统计学意义.在各年龄组SHR中高盐组和正常盐组比较,肾脏α-adducin基因表达无统计学差异(P>0.05).结论:SHR肾脏存在增龄性α-adducin基因表达异常;短期高盐摄入对α-adducin基因表达无明显影响.
- 孙超峰郝丽娜吕颖殷艳蓉高海燕程功
- 关键词：Α-ADDUCIN基因高血压年龄因素
- 血管生成素与动脉粥样硬化关系的研究进展被引量：7
- 2014年
- 血管内皮细胞在炎症反应中发挥着重要的作用，它可调节血管的通透性，影响炎症细胞的局部浸润。炎症反应在动脉粥样硬化的进程中发挥着重要的作用，内皮细胞的完整性具有抑制动脉粥样硬化形成的作用［1］。多项研究表明，血管生成素（Angiopoietin ，Ang）-酪氨酸激酶受体（Tie）系统在调节血管内皮细胞炎性反应中起重要作用，影响动脉粥样硬化的形成与发展。本文根据国内外的研究进展，通过对Ang-Tie受体系统在血管性疾病的调节作用及机理，尤其是Ang-1及Ang-2对动脉粥样硬化进展的影响，进行简要综述和归纳，以进一步了解A ng在动脉粥样硬化中的作用。
- 陈文璐吴小三马晓媛高天娇路艳王聪霞孙超峰
- 关键词：动脉粥样硬化形成血管生成素ANGIOPOIETIN酪氨酸激酶受体调节血管受体系统
- 自发性高血压大鼠大、中动脉壁AT1和AT2受体表达的增龄性变化被引量：5
- 2012年
- 目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。
- 吕颖孙超峰张军波殷艳蓉郝丽娜高海燕
- 关键词：自发性高血压大鼠高血压增龄
- 自发性高血压大鼠下丘脑视上核和室旁核γ-adducin表达的增龄改变及高盐摄入的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑视上核和室旁核γ-adducin表达的增龄变化,以及高盐摄入的影响.方法:将60只SHR按年龄分幼年组(5wk),成年组(25wk),老年组(49wk),每组20只,测各年龄组SHR尾动脉收缩压;各年龄组随机分为两亚组,分别给予正常盐饮食和高盐饮食喂养3wk;复测血压比较各年龄组正常盐(9g/LNaCl)和高盐(40g/LNaCl)喂养后收缩压的变化;SHR大脑灌注取材,应用免疫组化SABC染色检测SHR下丘脑视上核和室旁核γ-adducin的增龄性表达及高盐喂养的影响.结果:SHR血压随着年龄增加呈递增趋势(P<0.01),高盐喂养能明显升高这种增龄性改变(P<0.01).下丘脑视上核和室旁核中γ-ad-ducin的灰度值均随年龄增长呈递增趋势,即γ-adducin的表达均随年龄增长呈递减趋势.各年龄段内高、正常盐亚组间比较,下丘脑视上核和室旁核中γ-adducin的表达均无统计学差异(P>0.05).结论:SHR血压随着年龄的增长呈逐渐升高趋势,下丘脑视上核和室旁核γ-adducin表达随年龄增长均呈递减趋势,高盐干预对大鼠下丘脑视上核和室旁核γ-addu-cin表达无明显影响.
- 孙超峰殷艳蓉吕颖张军波程功
- 关键词：自发性高血压大鼠视上核室旁核ADDUCIN
- 卡托普利对兔心房组织Cx40、Cx43表达增龄性变化的影响
- 2014年
- 目的 观察不同年龄段家兔心房组织细胞缝隙连接蛋白表达的增龄性变化及ACEI类药物卡托普利对其干预作用.方法健康家兔按月龄分为青年组（4～6月）、老年组（30～34月）、老龄＋卡托普利干预组,每组8只.药物干预8周后,测量各组家兔体表心电图P波时限、P波离散度等电生理指标;采用血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）ELISA检测试剂盒测定心房组织AngⅡ的含量;用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定家兔左心耳Cx40、Cx43的mRNA表达,用Western blot检测其蛋白表达.结果 ①与青年组相比,体表心电图测定结果显示老年组家兔心率明显下降（P〈0.01）,P波的Pmax、Pmin、Pd和Pa均显著延长（P均〈0.01）.②与青年组相比,老年组心房组织AngⅡ浓度升高;Cx40、Cx43 mRNA及蛋白的表达均下降（P〈0.01）.③与老年组相比,卡托普利干预组,心率增快,反应P波的各指标均有明显的恢复（P均〈0.05）;Cx40、Cx43 mRNA及蛋白的表达均有所回升（〈0.05）.结论 增龄导致Pd及Pa增加有利于房颤的发生;增龄造成Cx40、Cx43表达下降可能是增龄性房颤发生的分子机制;而卡托普利对其的逆转作用可能是其预防房颤发生的潜在机制之一.
- 陈春燕韩新源酉鹏华程功孙超峰
- 关键词：心房重构卡托普利
- 高盐负荷上调SHR胸主动脉、肠系膜上动脉壁AT1和AT2受体表达实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的:以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变及高盐负荷对它们的影响。方法:雄性SHR60只,随机分为低盐组(0.4%NaCl,n=30)和高盐饮食组(4%NaCl,n=30)干预3周,测量血压后;胸主动脉及肠系膜上动脉石蜡切片Mallory染色法观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果:高盐负荷后SHR大鼠的血压呈现明显升高(P<0.05);胸主动脉和肠系膜上动脉壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多,高盐负荷会加重这一趋势(P<0.05);高盐负荷均能显著增加动脉壁AT1和AT2表达(P<0.01),而以肠系膜上动脉壁改变较为显著,但是对AT1/AT2比值无影响(P>0.05)。结论:高盐负荷可导致SHR大鼠血管壁重塑,血管壁局部ATR的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压动脉病变的发生和发展有着重要的意义。
- 吕颖孙超峰殷艳蓉张军波潘军强韩稳琦周鑫杨琳
- 关键词：盐类
- α-内收蛋白Gly460Trp变异与中国汉族人原发性高血压的相关性研究被引量：13
- 2000年
- 目的 探讨内收蛋白 α亚单位 (α-内收蛋白 )变异与中国汉族人原发性高血压发病的关系。方法 以 183例汉族原发性高血压患者和 12 9名血压正常者为研究对象 ,从外周血白细胞中提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应、单链构象多态性分析及 DNA序列测定等分子生物学技术 ,对 α-内收蛋白基因第 10外显子部分序列进行基因变异检测 ,并对身高、体重、血压等临床资料进行测定。结果 发现在 α-内收蛋白基因第 10外显子的第 6 14位核苷酸存在 G被 T替换的变异 ,使其氨基酸序列第 46 0位的甘氨酸 (Gly)被色氨酸 (Trp)取代 (Gly46 0 Trp) ,Gly/ Gly、Gly/ Trp和 Trp/ Trp3种基因型在人群中的分布符合 Hardy-Weinberg遗传平衡。该变异在原发性高血压患者与血压正常者中的频率分布差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,3种基因型个体在年龄、体重指数和血压等方面差异亦无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 在本研究中 ,中国汉族人 α-内收蛋白基因第 10外显子第 6 14位存在 G/ T基因分子变异 。
- 侯嵘刘治全薛明战王永兴叶涛孙超峰王哲训刘艳
- 关键词：原发性高血压Α-内收蛋白基因
- 一种新的细胞膜骨架蛋白:Adducin的研究进展
- 2001年
- 细胞膜骨架是指细胞质膜下与膜蛋白相连、由蛋白质纤维组成的网状结构。它参与细胞质膜结构的维持 ,并通过与膜蛋白的相互作用协助质膜完成多种生理功能。Adducin是新近发现的一种细胞膜骨架蛋白 ,它含有多个功能位点 ,参与细胞膜骨架网状结构的构建、细胞信号转导和细胞膜离子转运等 ,并有证据表明adducin与高血压的发病有着密切的联系。本文对adducin的结构和功能以及adducin基因变异与高血压发病的关系作一简要综述。
- 侯嵘刘治全卢兴
- 关键词：ADDUCIN高血压膜蛋白病理生理
