国家自然科学基金(31071031)
- 作品数：9 被引量：31H指数：4
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- 运动预适应保护效应中大鼠心肌B型钠尿肽表达的变化被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨运动预适应(EP)对心肌BNP表达变化的影响以及在运动预适应保护效应期间BNP是否发挥了保护效应。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、大强度运动组(HE组)、早期运动预适应组(EEP组)、晚期运动预适应组(LEP组)、早期运动预适应+大强度运动组(EEP+HE组)、晚期运动预适应+大强度运动组(LEP+HE组)。在EP动物模型基础上,通过大强度运动致大鼠运动性心肌损伤。用免疫化学发光法检测血浆cTnI含量,HE染色、HBFP染色法和变色酸2R-亮绿染色法检测心肌形态及缺血缺氧改变。分别通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测心肌组织和血浆中的BNP表达变化。结果:与C组相比,HE组cTnI和缺血缺氧水平显著升高,而EEP组和LEP组无显著差异;HE组、EEP组和LEP组心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅HE组和EEP组有显著性升高,LEP组却无明显差异。与HE组相比,EEP+HE组和LEP+HE组cTnI和缺血缺氧水平明显下降,心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅LEP+HE组有显著升高,EEP+HE组无显著性差异。结论:EP可有效促进心肌分泌BNP,且BNP参与了EP对运动性心肌损伤的保护效应。
- 刘泽广潘珊珊郝喆陆矫苑建齐
- 关键词：B型钠尿肽运动预适应心肌保护效应心肌损伤
- 心肌SarcK_(ATP)通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。
- 王凯潘珊珊王庆棠
- 关键词：运动预适应心肌保护力竭运动心肌损伤
- 运动对心脏分子标志物影响的研究现状综述被引量：3
- 2012年
- 采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。
- 王庆棠潘珊珊
- 关键词：缺血修饰白蛋白心型脂肪酸结合蛋白心肌肌钙蛋白B型钠尿肽
- 蛋白激酶C亚型介导运动预适应心肌保护效应研究进展被引量：9
- 2013年
- 结合近年来国内外运动预适应心肌保护效应相关研究结果,对蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)相关亚型在心肌保护效应中的表达变化及生物学作用进行综述。结果显示:目前PKC介导运动预适应心肌保护效应的研究多集中于单亚型的生物学作用及多亚型的表达变化,对亚型间相互作用及潜在信号转导通路的研究相对缺乏。PKC广泛参与介导运动预适应诱导的内源性心肌保护效应,且主要涉及α、δ、ε三个亚型。δPKC的激活是发挥心肌保护效应的前提,但过度表达δPKC可致心肌损伤;αPKC、εPKC主要通过增加效应物质的表达,发挥心肌保护效应。
- 魏必潘珊珊
- 关键词：蛋白激酶C运动预适应缺血预适应心肌保护
- 晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布变化的研究被引量：2
- 2012年
- 目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。
- 马治云潘珊珊申毓军魏必
- 关键词：心肌保护
- 心脏分子标志物NT-proBNP在运动预适应保护效应评价中的应用被引量：3
- 2011年
- 目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。
- 马治云潘珊珊申毓军郝喆葛珺王凯
- 关键词：运动预适应心肌保护效应力竭运动动物实验
- 运动预适应晚期保护效应中大鼠心肌组织εPKC的表达变化被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。
- 郝喆潘珊珊
- 关键词：运动预适应力竭运动
- 自噬相关蛋白在运动预适应内源性心肌保护效应中的变化及机制研究
- 研究目的:反复短时间大强度间歇有氧运动能提高心肌耐受缺血缺氧的能力,能够减轻后续长时间心肌缺血缺氧损伤,这种通过运动诱导机体产生内源性心肌保护效应的方式,称为运动预适应(exercise preconditioning,...
- 苑建齐
- 关键词：运动预适应BECLIN1LC3P62
- ATP敏感钾通道介导运动预适应对心肌保护作用的研究进展被引量：2
- 2011年
- 通过文献研究,对ATP敏感钾通道的生物学特征进行了分析,在总结心肌ATP敏感钾通道介导心肌保护作用机制的基础上,对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究进展进行了综述,从不同的研究视角对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究前景进行了展望。
- 王凯潘珊珊
- 关键词：ATP敏感钾通道运动预适应缺血再灌注心肌保护
- 急性力竭运动对大鼠心肌PKCα、δ和ε表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C(PKC)α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(C组)和急性力竭运动组(AEE组)(n=25),采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动模型,Western blot法检测PKCα、δ和ε总蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。结果:与C组比较,AEE组大鼠心肌PKCα、p-PKCα^(Ser-657)、PKCδ、P-pKCδ^(Thr-507)及PKCε水平均显著升高(P<0.0S)。结论:急性力竭运动导致PKCα、PKCδ、PKCε表达水平和PKCα、PKCδ活化水平上调,可能是急性力竭运动导致大鼠心肌损伤的重要因素,三亚型之间的交互作用可能是更重要的因素。
- 马治云
- 关键词：急性力竭运动心肌PKCΑPKCΔPKCΕ
