国家自然科学基金(39870345)
- 作品数：17 被引量：83H指数：6
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- 胃粘膜细胞线粒体DNA核内整合及其与幽门螺杆菌感染的关系被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨胃粘膜细胞核内mtDNA整合与幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系。方法 采用PCR、免疫组化和Giemsa染色法检测Hp ;采用原位杂交方法对胃粘膜细胞核内mtDNA序列进行检测。结果 胃癌细胞核内mtDNA序列的检出率为 2 0 %、癌旁粘膜为16 .7%、异性增生为 2 0 %、肠上皮化生粘膜为 10 %、萎缩性胃炎为 10 % ,浅表性胃炎未发现有mtDNA序列整合。胃粘膜细胞核内mtDNA序列的检出率在Hp+ 组为 2 1.1%显著高于Hp-组 ( 5 .3% ) ;在cagA+ Hp感染组 ( 2 4.4% )显著高于cagA-Hp感染组 ( 7.4% )。结论 ①胃粘膜细胞mtDNA序列核内整合可能参与了胃癌的发生 ;②胃粘膜mtDNA序列整合可能与Hp感染有关。
- 凌贤龙房殿春周晓东罗元辉鲁荣
- 关键词：癌前病变幽门螺杆菌原位杂交
- 环氧合酶-2抑制剂celecoxib抑制胃癌生长的实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的研究celecoxib在体内外对胃癌增殖及凋亡的影响。方法不同浓度celecoxib处理体外培养的SGC790 1细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测处理后2 4、48、72、96小时SGC790 1细胞的增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡。利用SGC790 1胃癌细胞株建立裸鼠胃癌种植瘤模型,实验组予以celecoxib 10mg/Kg/day灌胃,共给药6周。结果2 5 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μmol/Lcelecoxib处理SGC790 1细胞2 4、48、72、96小时后,细胞增殖明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点。5 0 μmol/Lcelecoxib处理SGC790 1细胞2 4h后,流式细胞仪细胞周期分析表明G0 /G1期细胞百分率上升,S期和G2 /M期细胞百分率下降。流式细胞仪检测实验组的凋亡率明显高于对照组( 2 0 4±2 8%vs 7 6±0 6% ,P <0 0 5 )。celecoxib治疗组裸鼠胃癌种植瘤重量为( 0 43±0 2 1)g ,明显低于对照组( 1 3 3±0 45 )g(P <0 0 5 )。结论体内及体外实验表明,celecoxib能有效抑制胃癌生长,其机制可能与其阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。
- 兰春慧房殿春向德兵贺志高陈东风樊丽琳
- 关键词：胃癌CELECOXIB增殖细胞凋亡
- 幽门螺杆菌致胃黏膜癌变的分子机制被引量：9
- 2003年
- 幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)是导致胃癌发生的重要病因学因素 ,已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原。H .pylori导致胃癌发生的分子机制尚不清楚。日益增多的资料显示 ,H .pylori导致胃癌发生的分子机制涉及到细胞的增殖与凋亡 ,端粒酶活性的改变 ,基因不稳定性和甲基化状态的异常改变等。本文介绍了H .pylori相关胃癌发生分子机制的研究进展。
- 房殿春
- 关键词：幽门螺杆菌胃肿瘤分子机制
- 幽门螺杆菌感染诱发蒙古沙鼠胃黏膜肠上皮化生和异型增生被引量：6
- 2003年
- 目的 通过建立幽门螺杆菌 (H pylori)感染蒙古沙鼠的动物模型 ,观察H pylori及H pylori与N 甲基 N’ 硝基 N 亚甲基胍 (MNNG)联用作用后胃黏膜的组织学改变 ,并观察了维生素C的预防作用。方法 16 0只SPF级蒙古沙鼠随机分为 5组 ,每组 32只。A组单用H pylori菌液灌胃 ;B组在接种H pylori后 4周 ,摄入MNNG水 (2 0 μg/ml) ,连续 30周 ;C组单用MNNG水 (2 0 μg/ml) ,连续 30周 ;D组在B组基础上同时摄入加维生素C的食料 ;E组为空白对照组。各组分别在实验后 12、36、4 8、5 2周各处死 8只 ,取胃黏膜行组织学检查 ,用Warthin Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测H pylori。 结果 累计至 5 2周肠化生和异型增生的发生率A组(87 5 % ,6 2 5 % )、B组 (78 1% ,5 6 3% )显著高于C组 (6 2 % ,6 3% )、D组 (15 6 % ,9 4 % )和E组 (0 % ,0 % ) ,P <0 0 1。B组的H pylori感染率从接种后 12周的 10 0 %下降到 5 2周的 6 6 7%。结论 H pylori感染与胃癌发生有关 。
- 兰春慧张渊智房殿春
- 关键词：幽门螺杆菌化学预防
- 幽门螺杆菌感染导致胃黏膜黏蛋白的异常表达被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨胃黏膜幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与黏蛋白表达的关系。方法 研究对象来自 4 6例外科手术的胃癌患者 ,其中 39例癌旁组织 ,另有 10例正常人胃黏膜。采用H .pylori的检测采用Warthin Starry银染法 ,黏蛋白的检测采用免疫组化方法。结果 2 1例H .pylori感染者中有 14例 (6 6 7% )癌旁黏膜中呈现MUC2黏蛋白的表达 ,18例无H .pylori感染者黏膜中有 6例 (33 3% )呈现MUC2黏蛋白的表达 ,两组比较差异显著(P <0 0 5 )。 2 1例H .pylori感染者中有 7例 (33 3% )癌旁胃黏膜组织中MUC1黏蛋白呈强阳性表达 ( ) ,而 16例胃癌H .pylori感染阴性者中有 12例 (75 % )癌旁胃黏膜组织中MUC1黏蛋白呈强阳性表达 ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。2 1例H .pylori感染者中有 7例(33 3% )癌旁胃黏膜组织中MUC6黏蛋白呈阳性表达 ,而 16例H .pylori感染阴性者中有11例(6 8 8% )癌旁胃黏膜组织MUC6黏蛋白呈强阳性表达 ,两组比较也有显著性差异 (P <0 0 5 )。 2 0例H .pylori感染者中有 5例(2 5 % )癌旁胃黏膜组织MUC5AC黏蛋白呈强阳性表达 ,而 14例H .pylori感染阴性者中有 10例 (71 4 % )癌旁胃黏膜组织MUC5AC黏蛋白呈强阳性表达 ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。胃癌患者H .
- 汪荣泉房殿春
- 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌黏蛋白类
- 幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系被引量：7
- 2001年
- 目的 评价幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃粘膜炎症反应和组织IL 8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类 ;组织IL 8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡 (DU ,95 % )、胃溃疡(GU ,80 % )和慢性萎缩性胃炎 (CAG ,70 % )组Hp感染率显著高于正常对照组 ( 30 % ) ,而慢性浅表性胃炎 (CSG ,37.5 % )组与正常对照组相比则无显著差异 ;DU( 85 % )、GU( 6 0 % )和CAG( 5 0 % )组cagA+ Hp感染率显著高于正常对照组 ( 15 .0 % ) ,而CSG组 ( 15 .6 % )与对照组相比则无显著差异 ;Hp感染率和IL 8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA+ Hp感染胃粘膜IL 8水平分别显著高于非Hp感染和cagA-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及HpcagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL 8含量密切相关。
- 凌贤龙房殿春周晓东杨仕明罗元辉鲁荣
- 关键词：幽门螺杆菌慢性胃炎消化性溃疡IL-8
- 胃粘膜幽门螺杆菌感染与线粒体DNA微卫星不稳的关系被引量：13
- 2001年
- 目的 探讨胃粘膜幽门螺杆菌 (Hp)感染与线粒体DNA微卫星不稳 (mtMSI)的关系。方法 采用改良Giemsa染色、免疫组化染色和PCR方法检测Hp ,并对Hp进行分型 ;采用限制性片段多态性 (PCR SSCP)方法检测胃粘膜细胞mtMSI。结果 30例胃癌检出mtMSI 11例 ( 36 .7% ) ,15例肠化中有 4例 ( 2 6 .7% )检出mtMSI ,10例异型增生胃粘膜有 3例 ( 30 % )检出mtMSI。mtMSI主要发生于D loop闭环区。Hp感染胃粘膜mtMSI发生率显著高于非Hp感染组 (P <0 .0 1)。mtMSI发生与cagA+ Hp似乎没有密切关系(P >0 .0 5 )。结论 Hp感染可能与胃粘膜细胞mtMSI发生有关 ,而mtMSI的发生可能参与了胃癌的发生过程。
- 凌贤龙房殿春周晓东罗元辉鲁荣
- 关键词：线粒体微卫星不稳定HP感染单链构象多态性
- 幽门螺杆菌对细胞色素氧化酶基因Ⅱ表达的影响及其临床意义
- 2007年
- 目的观察幽门螺杆菌(H.pylori)培养滤液作用于胃癌细胞后,细胞色素氧化酶Ⅱ(COX-Ⅱ)mRNA及其蛋白表达的变化,探讨H.pylori致胃癌的可能分子机制。方法将6μl/mlH.pylori培养滤液与胃癌细胞分别作用4、8、12小时,收集细胞,提取RNA,应用RT-PCR和Western blot法检测各时间点COX-ⅡmRNA及其蛋白表达。结果正常情况下,胃癌细胞COX-ⅡmRNA稳定表达。H.pylori培养滤液分别作用4、8、12小时后,其表达量呈缓慢下降趋势,8、12小时的表达量显著低于对照组(P<0.05)。COX-Ⅱ蛋白的表达呈现相似的趋势。结论H.pylori可引起胃癌细胞线粒体编码基因COX-ⅡmRNA和蛋白的表达障碍,影响线粒体功能。
- 兰春慧房殿春
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌细胞线粒体
- HP感染蒙古沙土鼠致Barrett食管及胃癌的实验研究被引量：6
- 2007年
- 目的通过建立幽门螺杆菌(HP)感染蒙古沙土鼠的动物模型,观察HP及HP与N-甲基-N′-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)共同作用后食管和胃黏膜的组织学改变。方法96只SPF级蒙古沙土鼠随机分为4组,每组24只。A组单用HP菌液灌胃;B组在接种HP后4周,摄入MNNG水(20μg/ml),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/ml),连续30周;D组为对照组。各组分别在实验后12、24和48周3个时相点各处死8只,取食管和胃黏膜行组织学检查,用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测HP。结果累计至48周,萎缩、肠化生和异型增生的发生率A组(62.5%,33.3%,37.5%)、B组(62.5%,20.8%,54.2%)显著高于C组(37.5%,4.2%,8.3%)、D组(0),差异有统计学意义(P<0.01)。A组有1例发生胃癌,2例出现Barrett食管。结论HP感染可以直接导致胃癌发生,同时也能诱发出Barrett食管。
- 兰春慧房殿春邹全明
- 关键词：BARRETT食管
- 胃癌亚甲基四氢叶酸还原酶基因677CT多态性与幽门螺杆菌感染的关系被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨重庆地区胃癌人群亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因 6 77CT多态性及其与幽门螺杆菌 (H .pylori)感染的关系。方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术(PCR RFLP) ,检测 6 6例胃癌和 10 1例正常人组织的 6 77CT多态性 ,采用PCR和Warthin Starry银染色检测幽门螺杆菌。结果 MTHFR基因 6 77CT多态性可分为 3种基因型 ,即 6 77CC、6 77CT和 6 77TT。胃癌组 3种基因型频率分别为 4 5 5 %、4 0 9%和 13 6 %。等位基因频率 6 77C为 6 9 8% ,6 77T为 30 2 %。对照组中 6 77CC、6 77CT和 6 77TT频率分别为 4 8 5 %、4 2 6 %和 8 9% ,等位基因频率 6 77C为 6 8 8% ,6 77T为 31 2 % ,胃癌组与对照组相比无统计学差异。以 6 77CC基因型作为参考 ,胃贲门癌 6 77CT基因型OR为 0 2 1,95 %CI(0 0 3～ 0 99) ,6 77CT +TT基因型OR为 0 2 6 ,95 %CI(0 0 7～ 0 98) ;胃体癌6 77TT基因型OR为 3 6 3,95 %CI(1 0 2～12 72 )。3种基因型胃癌中H .pylori的检出率无统计学差异 (P>0 0 5 )。结论 重庆地区人群中 ,MTHFR基因 6 77CT多态性是胃贲门癌的保护因素 ,是胃体癌的危险因素 ;胃癌MTHFR基因 6 77CT多态性与H .
- 司佩任房殿春
- 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌亚甲基四氢叶酸还原酶基因
