湖南省教育厅重点项目(11A073)
- 作品数：11 被引量：43H指数：5
- 相关作者：李翔张坚松陈秋霞李喜兵曹建国更多>>
- 相关机构：湖南师范大学湖南省人民医院湖南省胸科医院（湖南省结核病防治所）更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅重点项目湖南省科技厅科研项目湖南省卫生厅科研基金更多>>
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- DR5上调在5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;Western Blotting检测DR5蛋白表达.结果:单独用亚毒性浓度的AFMC(1.0μmol/L)或TRAIL(30μg/L)处理A549细胞,细胞凋亡率不超过5%.AFMC(1.0μmol/L)联合TRAIL(30μg/L)的A549细胞凋亡率增高(37.80%,P<0.01);而WI-38细胞仅有极少量的细胞凋亡(P>0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳显示:两者合用A549细胞呈现典型的DNA梯形条带图谱,而WI-38细胞未出现DNA梯形条带;Western Blotting分析发现:AFMC呈浓度和时间依赖性上调A549细胞DR5的表达,DR5特异性抑制剂DR5/Fc嵌合蛋白能有效降低两者合用诱导的A549细胞凋亡率(P<0.05).然而,AFMC对WI-38细胞DR5表达无明显影响.结论:亚毒性浓度的AFMC选择性增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡.其机制可能与其上调DR5表达有关.
- 谢朝晖全梅芳曹建国张坚松
- 关键词：肺癌死亡受体5细胞凋亡
- 臭氧应激引发气道高反应机理的初步探讨被引量：1
- 2013年
- 目的:初步探讨臭氧应激建立气道高反应(AHR)大鼠模型的机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组,每组10只。通过呼气相气道阻力(Re),支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、细胞计数、分类,肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性;同时测定血浆IgE水平,外周血单个核细胞(PBMC)培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13,对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果:臭氧应激组与正常对照组比较,气道反应性,BLAF中细胞计数、分类,血浆IgE水平等各项指标均升高;肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润;PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论:外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞,气道上皮细胞功能缺陷或失稳态,引发气道高反应,其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞(EOS)炎症反应有关。
- 李喜兵陈秋霞张坚松
- 关键词：臭氧应激气道高反应性
- 水通道蛋白1对气道高反应大鼠粘液高分泌的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性。结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势。随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多。提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势;AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势。结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达。
- 熊本强李翔李喜兵陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白粘蛋白
- 烟雾模拟雾霾环境对大鼠气道高反应性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:本研究旨在观察用燃烧法模拟雾霾颗粒物环境对大鼠气道高反应性的影响。方法:取60只SD雄性大鼠,随机分为6组:正常对照组;哮喘模型组;雾霾吸入2天组;雾霾吸入4天组;雾霾吸入6天组;雾霾吸入8天组,每组10只。采用小动物呼吸机与肺组织切片HE染色,以检测各组SD雄性大鼠呼吸道反应性和肺部嗜酸性粒细胞比例。结果:随着雾霾吸入时间的加长,呼吸道粘液分泌量增加,气道炎症加重,SD雄性大鼠的气道高反应性愈发明显。结论:吸入雾霾颗粒物能引发并加重SD雄性大鼠的气道高反应性。
- 郭博文刘瑶孙梦军李拓颖钱业张坚松李翔
- 关键词：气道高反应性
- 肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液β防御素3的变化被引量：6
- 2013年
- 目的:观察肺炎支原体肺炎(MPP)患儿肺泡灌洗液中hBD-3蛋白含量的变化,探讨气道先天性防御机制在肺炎支原体肺炎中的作用。方法:用ELISA测定比较MPP患儿、非MPP患儿以及对照组肺泡灌洗液(BALF)中hBD-3蛋白含量。结果:β-防御素3在MPP患者BALF中蛋白水平较对照组低,但高于非MPP患者。结论:MPP患儿在感染后造成机体免疫损伤,hBD-3表达下降。
- 厉娟钟礼立杨坤云
- 关键词：支原体肺炎肺泡灌洗液
- CTNNAL1表达与气道高反应大鼠呼吸道阻力的相关性研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察气道高反应过程中黏附分子相关蛋白α1(cateninalpha-like1,CTNNAL1)的表达与呼吸道阻力的相关性。方法:取30只无特定病原体级Wister大鼠随机分为5组:正常对照组,臭氧攻击2d组,臭氧攻击4d组,臭氧攻击6d组,臭氧攻击6d+地塞米松治疗2d组;每组6只。原位杂交定位CTNNAL1的分布及表达,荧光定量RT-PCR检测CTNNAL1表达,Buxco动物肺功能分析系统检测呼吸道阻力,分析CTNNAL1表达和气道高反应时呼吸道阻力变化的相关性。结果:在支气管上皮细胞、杯状细胞、血管内皮细胞及肺泡壁都分布有CTNNAL1。随着臭氧攻击的时间延长,CTNNAL1mRNA表达逐渐下调,气道高反应的程度加重,气道阻力逐渐增加。结论:在气道高反应过程中CTNNAL1mRNA表达下调,呼吸道阻力加重。CTNNAL1mRNA的表达与呼吸道阻力呈负相关。CTNNAL1是一种与气道高反应易感性有关的黏附分子。
- 李翔陈秋霞申丽谢朝晖张坚松
- 关键词：气道高反应臭氧呼吸道阻力
- 气道高反应大鼠水通道蛋白与呼吸道粘液分泌的相关性研究被引量：6
- 2012年
- 为观察气道高反应大鼠肺组织AQP4和AQP5的表达对呼吸道粘液分泌量和质的影响,取24只SPF级Wister大鼠随机分为3组:正常对照组;气道高反应组;气道高反应+糖皮质激素治疗组;每组8只.各组依次检测大鼠的气道粘液分泌总量、肺组织AQP4和AQP5的表达量、肺组织MUC5B的表达量,分析AQPs(AQP4、AQP5)的表达和粘液分泌量、MUC5B的表达之间的关系.结果显示,气道高反应组大鼠AQP4、AQP5的表达明显低于正常对照组,气道高反应组大鼠的气道粘液分泌总量和MUC5B的表达明显高于正常对照组,较气道高反应组经糖皮质激素治疗后肺组织AQP4、AQP5含量增多,MUC5B表达有下降,气道粘液分泌总量减少.以上结果提示,在气道高反应过程中,AQPs(AQP4、AQP5)的表达下调可增加粘蛋白MUC5B的表达和气道粘液分泌量.
- 李翔陈秋霞张坚松
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白粘蛋白
- 蔓荆子总黄酮阻断FoxM1-MMP2信号轴抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞迁移和侵袭被引量：8
- 2018年
- 目的:研究蔓荆子总黄酮(FVTF)对SMMC-7721源性肝癌干样细胞(LCSLCs)迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:体外干细胞培养基悬浮培养得到第2代SMMC-7721源性球细胞用作LCSLCs,用溶媒(0.1%DMSO)做对照,不同浓度FVTF处理LCSLCs,运用细胞迁移试验、Transwell小室侵袭试验检测FVTF对LCSLCs迁移和侵袭能力的影响,采用Western bolt分析Fox M1和MMP2蛋白,探讨FVTF发挥作用的机制。结果:与对照组相比,FVTF能下调Fox M1和MMP2蛋白表达,并显著抑制LCSLCs迁移和侵袭能力,且呈浓度依赖性。结论:FVTF有效抑制SMMC-7721源性LCSLCs的迁移和侵袭能力与阻断Fox M1-MMP2信号轴相关。
- 周玲利曹晓诚袁庆陈阿许畅曹建国李翔
- 关键词：肝癌干细胞
- 臭氧应激大鼠肺组织水通道蛋白5的表达及分布被引量：5
- 2014年
- 目的:本研究旨在观察气道高反应大鼠肺组织AQP5的分布和表达。方法:取14只SPF级Wister大鼠随机分为2组:正常对照组;臭氧应激组;每组7只。运用Western Blot,RT-PCR和原位杂交的方法,检测大鼠肺组织AQP5的表达量,定位AQP5在肺内的分布。结果:臭氧应激组大鼠AQP5主要分布在肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅰ型上皮细胞,其表达量明显低于正常对照组。结论:在气道高反应过程中,AQP5的表达下调可能与气道失稳态有关。
- 邓雪凤周沙陈超陈令佳郭伟李翔
- 关键词：气道高反应性水通道蛋白5
- 机动车尾气对大鼠气道高反应性的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 :本研究旨在观察机动车尾气对大鼠气道高反应性的影响。方法 :取30只SD大鼠,随机分5组:正常对照组;吸入尾气2天组;吸入尾气4天组;吸入尾气6天组;吸入尾气8天组,每组6只。采用小动物呼吸机,肺组织切片PAS和HE染色,检测各组大鼠呼吸道反应性,肺组织杯状细胞化生指数、上皮粘液储备指数和炎症细胞数量。结果 :随着尾气吸入时间的延长,大鼠出现越来越明显的气道高反应性,同时,呼吸道粘液分泌量显著增加,气道炎症明显加重。结论 :吸入机动车尾气能引发并加重气道高反应性。
- 谢海玲彭佳丽张觉昂曾浩鹏银宇李翔张坚松
- 关键词：机动车尾气气道高反应性
