国家自然科学基金(U832008)
- 作品数：6 被引量：36H指数：3
- 相关作者：陈乃宏苑玉和胡金凤马开利牛非更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院天津中医药大学北京协和医学院药物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高脂饮食与阿尔采末病之间关系的研究进展被引量：3
- 2012年
- 近年来研究发现,高脂饮食(高胆固醇)是阿尔采末病(AD)发病的危险因素之一,高脂饮食能够增加AD的发病率,但胆固醇不能透过血脑屏障进入脑内,所以高脂饮食不能直接导致AD的发生,它是通过何种途径引发AD是许多研究者关注的热点。该文主要围绕高脂饮食引发AD发病的可能机制的研究进展进行了阐述。
- 何鑫胡金凤苑玉和楚世峰韩宁陈乃宏
- 关键词：高脂饮食AΒ神经炎症突触可塑性学习记忆
- α-synuclein修饰与帕金森病的研究进展被引量：2
- 2010年
- α-synuclein基因是最早发现的与帕金森病(Parkinson's disease,PD)相关的基因,在部分家族性PD患者中存在该基因的突变。无论是家族性还是散发性PD,其特征性包涵体——Lewy小体的主要成分都是聚集的α-synuclein蛋白,从组成来看,α-synuclein的氨基酸序列中存在众多能被修饰的位点,并且在α-synuclein转基因鼠中也检测到了以磷酸化、硝基化以及泛素化形式存在的α-synuclein聚集体。α-synuclein的不同修饰可能影响其自身的聚集特性及毒性作用,进而在PD的发病进程中发挥重要作用。因此,探讨与PD相关的α-synuclein的磷酸化、硝基化及泛素化修饰,对于更清楚地了解α-synuclein修饰与PD间的关系有重要意义。
- 马开利陈乃宏
- 关键词：Α-SYNUCLEIN帕金森病磷酸化泛素化
- CH03对局灶性脑缺血大鼠炎症反应的影响
- 目的 探讨CH03对于局灶性脑缺血模型(MCAO)大鼠产生的炎症因子的影响.方法 实验分为假手术组,模型组,低、中、高剂量CH03(1.5,3和6 mg·kg-1)组和阳性药组(edaravone,6 mg&#...
- 牛非胡金凤陈乃宏
- 关键词：MCAO炎症反应
- α-synuclein C端截短体的胞内分布被引量：1
- 2010年
- 目的研究α-synuclein的4种C端截短体胞内的表达分布情况。方法PCR法获得α-synuclein的4个C端截短体基因片段,分别克隆入pEGFP-N1载体,并转染MN9D细胞、PC12细胞及SH-SY5Y细胞,于Confocal荧光显微镜下观察α-synuclein 4个C端截短体胞内的表达分布情况。结果α-synuclein的不同C端截短体胞内分布明显不一致,表现为随着C端部分的增长,α-synuclein截短体向核分布的趋势增强。结论α-synuclein的胞内定位与其C端密切相关,并且整个C端序列都可能在其核分布中发挥重要作用。
- 马开利苑玉和胡金凤孙建栋刘岩李博宇陈乃宏
- 关键词：Α-SYNUCLEINPC12细胞SH-SY5Y细胞
- 化合物K抗帕金森神经保护作用的体外评价
- 目的 体外评价化合物K的抗帕金森神经保护作用。方法 建立帕金森体外细胞模型，使用细胞为PC12细胞和MN9D细胞，造模剂包括四氢吡啶离子(MPP+)、6-羟基多巴胺(6-OHDA)和鱼藤酮。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比...
- 李博宇苑玉和胡金凤陈乃宏
- 关键词：帕金森氏病神经保护作用
- 龙血素A对大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤及机制探讨被引量：8
- 2010年
- 目的观察龙血素A对急性脑缺血再灌注引起脑水肿的保护作用,初步阐明其作用机制。方法采用线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型,分为假手术组、缺血灌注组、龙血素A(30mg·kg-1、60mg·kg-1、120mg·kg-1)组和依达拉奉(3mg·kg-1)组。大鼠再灌注24h后,对其进行神经功能行为学评分,然后断头取脑进行TTC染色计算脑梗死面积,采用干湿重法计算脑含水量,并对脑组织内脂质过氧化产物和抗氧化酶活性进行测定。采用Western blotting对大鼠脑内水通道蛋白-4的表达进行检测,结果与假手术比较,大鼠MCAO2h再灌注24h后,所有动物都出现了神经功能缺损,主要表现为提尾悬空时对侧肩内旋,前肢内收,围绕手术对侧转圈等,模型组最为严重,龙血素A可显著缓解这些神经症状,降低行为学评分。模型组脑组织出现明显的梗塞灶及水肿,MDA含量明显增高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低,龙血素A组则具有显著的降低脂质过氧化物、提高抗氧化酶活力,可显著减少梗死面积和脑水肿程度。水通道蛋白-4的表达在模型组缺血侧脑组织出现高表达的现象,龙血素A可显著降低其在缺血侧大脑的表达。结论龙血素A对局灶性脑缺血再灌注引起的损伤具有一定的保护作用,对自由基的清除作用和对水通道蛋白-4表达的抑制作用可能是其作用机制之一。
- 杨波郭建恩韩俊婷王晓峰武冬慧赵文杰朱铁梁
- 关键词：龙血素A缺血再灌注脑损伤
- CH03对MCAO大鼠血脑屏障通透性的影响
- 目的观察CH03对栓塞大鼠大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血模型(MCAO)的神经保护作用,探讨CH03对MCAO模型大鼠血脑屏障通透性的影响。方法实验分为假手术组,模型组,低、中、高剂量CH03(1.5mg/kg,3mg/...
- 牛非胡金凤陈乃宏
- 关键词：MCAO血脑屏障通透性电镜
- 文献传递
- 黄皮水提取物Y-Gea对小鼠急性肝损伤的保护作用
- 目的:观察黄皮水提物Y-Gea对D-氨基半乳糖(D-GaIN)联合脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法:用黄皮水提取物Y-Gea对小鼠进行灌胃,将48只C57BL/6小鼠随机分为模型组、阳性药组、Y-Gea高剂...
- 齐孟和宁娜云彩麟陈乃宏
- 关键词：黄皮D-氨基半乳糖急性肝损伤脂多糖
- 文献传递
- 高脂饮食对大鼠学习记忆的影响
- 目的 近年研究表明高脂(高胆固醇)饮食损伤学习记忆能力，但其机制复杂多样，其中有研究证明高脂饮食损伤学习记忆能力可能与改变突触可塑性有关，但尚未深入阐释清楚.本研究旨在研究高脂乳所致高脂模型动物的学习记忆能力及其作用机制...
- 何鑫胡金凤陈乃宏
- 关键词：高脂血症学习记忆LTP突触可塑性
- Ca^(2+)和突触融合蛋白1对突触前膜5-HT转运体转运活性的调控研究被引量：1
- 2010年
- 目的:考察Ca2+和/或囊泡胞吐相关蛋白突触融合蛋白1(syntaxin 1)对5-HT转运体(SERT)转运功能的调控作用。方法:通过增加突触前膜外Ca2+水平和利用离子霉素促Ca2+内流,观察Ca2+对SERT活性和syntaxin 1/SERT复合体的影响;通过肉毒毒素C(BoNT/C)阻断syntaxin 1的作用,考察syntax-in 1对SERT转运功能的调控。结果:增加突触膜外Ca2+水平和/或促其内流将促进SERT的磷酸化,降低SERT的再摄取活性,促进蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)诱导的SERT磷酸化,降低功能性SERT/syntaxin 1复合体的水平;而BoNT/C预处理能阻断syntaxin 1的功能,显著抑制SERT的再摄取功能,减少功能性SERT/syntaxin1复合体的水平。结论:介导神经信号传递的Ca2+和调控囊泡膜融合和释放神经递质的syntaxin 1可能通过磷酸化SERT和调节SERT/syntaxin 1复合体的水平,调控SERT的再摄取活性。
- 刘治军赵明陈乃宏
- 关键词：5-羟色胺转运体磷酸化
