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国家自然科学基金(81200171): 作品数：14 被引量：107H指数：5; 相关作者：张野何淑芳金世云朱海娟杨婉更多>>; 相关机构：安徽医科大学第二附属医院蚌埠医学院第二附属医院芜湖市第二人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技厅年度重点项目安徽高校省级自然科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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阿片受体、PI3K/Akt和ERK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：12: 2013年; 目的评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在瑞芬太尼预处理（RPC）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤中的作用.方法健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,调整细胞浓度为2×104个/ml后接种于24孔细胞培养板（500 μl/孔）中,采用随机数字表法,将其中108个培养孔分为12组（n=9）：正常对照组（C组）；H/R损伤组（H/R组）采用缺氧90 min/复氧120 min的方法制备心肌细胞H/R损伤模型；缺氧预处理组（HPC组）在H/R前,培养孔经缺氧10 min/复氧30 min；瑞芬太尼预处理组（RPC组）在H/R前,以终浓度1μmol/L瑞芬太尼孵育心肌细胞10 min,再常规培养30 min;δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋ RPC组（NTD＋ RPC组）、κ受体拮抗剂nor-binahorphimine（nor-BNI）＋ RPC组（BNI＋RPC组）、PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素＋RPC组（W＋ RPC组）、ERK信号通路阻断剂PD98059＋ RPC组（PD＋ RPC组）在RPC前10 min分别维持培养孔终浓度5μmol/L纳曲吲哚和nor-BNI、0.1μmol/L渥曼青霉素和30 μmol/L PD98059,然后与瑞芬太尼共孵育10 min,再常规培养30 min,随后行H/R；试剂对照组分别为NTD组、BNI组、W组和PD组.于复氧结束时,测定心肌细胞活力、细胞凋亡率和培养液乳酸脱氢酶（LDH）活性.结果与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）；与H/R组比较,HPC组、RPC组和BNI＋ RPC组心肌细胞活力升高,细胞凋亡率和培养液LDH活性降低（P＜0.05）,NTD＋ RPC组、W＋ RPC组、PD＋ RPC组、NTD组、BNI组、W组和PD组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与RPC组比较,NTD＋ RPC组、BNI＋ RPC组、W＋ RPC组和PD＋ RPC组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）.结论瑞芬太尼预处理可能通过激活δ受体,进而激活P; 吴昊何淑芳朱海娟金世云胡军张野; 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶细胞外信号调节MAP激酶类细胞低氧

μ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验被引量：2: 2018年; 目的评价斗受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性成年SD大鼠，体重170～230g，采用尾静脉注射盐酸多柔比星的方法制备慢性心力衰竭模型。采用Langendorff模型制备离体心脏灌注模型。取慢性心力衰竭大鼠离体灌注模型制备成功的心脏40个，采用随机数字表法分为4组（n=10）：缺血再灌注组（I／R组）、吗啡预处理组（MP组）、“受体拮抗剂CTOP＋吗啡预处理组（CTOP＋MP组）和CTOP组。采用结扎左冠状动脉前降支30min，恢复灌注120min的方法制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。MP组先平衡灌注K—H液15min，随后灌注含1μmol／L吗啡的K．H液5min，再次灌注K．H液5min，共3个循环，然后制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。CTOP＋MP组于吗啡预处理前10min至缺血5min，灌注含1la,mol／LCTOP的K．H液。CTOP组于缺血前40min至缺血5min灌注含1p,mol／LCTOP的K_H液。于稳定灌注15min（基础状态）、再灌注5和10min时收集冠状动脉流出液，采用化学比色法检测LDH活性。再灌注120min时，采用1Trc染色法确定缺血危险区体积（AAR）、梗死区体积（IS）及IS／AAR百分比。再灌注10min时采用qRT。PCR法检测心肌Bcl-2和Bax的mRNA表达，并计算Bcl-2／Bax比值。结果与I／R组比较，MP组IS和IS／AAR百分比降低，冠状动脉流出液LDH活性降低，心肌BaxmRNA表达下调，Bcl．2mRNA表达上调，Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05），CTOP组和CTOP＋MP组IS和IS／AAR百分比差异无统计学意义（P〉0．05）：与MP组比较，CTOP＋MP组IS和IS／AAR百分比升高，冠状动脉流出液LDH活性升高，心肌BaxmRNA表达上调，Bcl-2mRNA表达下调，Bcl-2／Bax比值降低（P〈0．05）。结论吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活心肌μ受体，从而维持Bcl-2／Bax基因表达平衡有关。; 金世云何淑芳黄俊产进中潘永露张野; 关键词：吗啡受体阿片样心肌再灌注损伤

MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用被引量：7: 2014年; 目的探讨MAPK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法成年♂SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将54只模型大鼠分为9组(n=6):假手术组(sham)、缺血/再灌注组(IR)、瑞芬太尼预处理组(RPC)、ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD)、p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB)、JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP)以及抑制剂对照组(PD、SB和SP)。化学比色法检测再灌注5min和10 min时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,再灌注末行TTC染色并计算心肌梗死面积,通过Power Lab系统记录血流动力学。结果与IR组相比,RPC可以明显降低梗死面积与缺血危险区的比值(IS/AAR),同时,也可以降低再灌注5 min及10 min LDH活性;而JNK抑制剂SP600125几乎完全取消RPC的保护作用,明显增加IS/AAR,并升高再灌注5 min LDH活性;ERK抑制剂PD98059也可部分阻断RPC的保护作用;而p38抑制剂SB203580对RPC的保护作用则无明显影响。血流动力学结果显示,与IR相比,RPC及加入MAPK抑制剂后对离体心脏缺血/再灌注损伤后心功能影响差异无统计学意义。结论 JNK和ERK信号通路可能在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。; 金世云何淑芳吴昊朱海娟张书杰张野; 关键词：瑞芬太尼丝裂原活化蛋白激酶阿霉素

多柔比星对心肌细胞的损伤作用及对microRNA的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨多柔比星对原代乳鼠心肌细胞的损伤作用及其对微小RNA(miRNA)表达的影响。方法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为6组:对照组,不同浓度多柔比星(0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L)处理组。对照组细胞正常培养,处理组细胞使用终浓度分别为0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L的多柔比星处理24 h。倒置显微镜下观察心肌细胞搏动频率,CCK-8法检测细胞活力,微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光定量RT-PCR(qRTPCR)法检测心肌细胞miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p表达水平。结果与对照组相比,多柔比星减慢心肌细胞搏动频率,降低细胞活力,升高LDH活性(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与对照组相比,多柔比星1μmol/L处理组心肌细胞miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p表达显著上调,miR-133a-5p表达显著下调。结论多柔比星对原代乳鼠心肌细胞具有损伤作用,其机制可能与调控miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p等miRNA表达有关。; 杨婉金世云许士进张野何淑芳; 关键词：多柔比星心肌毒性乳鼠心肌细胞微小RNA

p38MAPK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验被引量：3: 2016年; 目的。探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠，体重200～230g，6～7周龄，尾静脉注射盐酸多柔比星2mg／kg，1次，周，连续6周，制备大鼠慢性心力衰竭模型。第8周末取成功制备慢性心力衰竭模型的大鼠30只，采用随机数字表法分为5组（n=6）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡预处理组（MPC组）、p38MAPK抑制剂SB203580＋吗啡预处理组（SBM组）和SB203580对照组（SB组）。采用Langendorff离体心脏灌注及结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。MPC组平衡后灌注含1μmol／L吗啡的K-H液5min，间隔5min，共3个循环，随后制备心肌缺血再灌注损伤模型。SBM组于吗啡预处理前10min灌注含5Ixmol／LSB203580的K-H液至缺血5min，共45min；SB组不实施吗啡预处理，仅于缺血前40min至缺血5min持续灌注含5μmol／LSB203580的K—H液。于心脏稳定灌注15min、再灌注5和10min时收集冠脉流出液，采用化学比色法检测LDH活性。再灌注10min时Sham组、I／R组和MPC组采用Western blot法检测心肌磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）的表达水平；再灌注120min时，测量缺血危险区体积（AAR）、左心室与右心室总体积（LV＋RV）、梗死区体积（IS）及IS／AAR比值。结果与Sham组比较，其余各组再灌注时冠脉流出液LDH活性升高，IS和IS／AAR比值增大，I／R组和MPC组心肌p-p38MAPK表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，MPC组再灌注时冠脉流出液LDH活性降低，心肌p-p38MAPK表达上调，IS和IS／AAR比值减小（P〈0．05），SBM组和SB组冠脉流出液LDH活性、IS和IS／AAR比值差异无统计学意义（P〉0．05）；与MPC组比较，SBM组再灌注时冠脉流出液LDH活性升高，IS和IS／AAR比值增大（P〈0．05）。结论吗啡预处理�; 杨婉金世云许士进张野何淑芳; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类心力衰竭心肌再灌注损伤吗啡

吗啡预处理对H9c2心肌细胞缺氧/复氧时microRNA表达的影响被引量：10: 2015年; 目的探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)时microRNA(miRNA)表达的影响,为明确其机制提供参考。方法培养H9c2心肌细胞,随机分为3组(n=4):1正常对照组(CON):H9c2心肌细胞置于DMEM/F12细胞培养液常规培养;2缺氧/复氧组(H/R):对心肌细胞行缺氧5h/复氧1h处理;3吗啡预处理组(MPC+H/R):在H/R前,应用1μmol·L^(-1)吗啡预处理10 min。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖、化学比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、Western blot法检测细胞内Fas蛋白表达、荧光定量RT-PCR法检测细胞miRNA表达水平。结果与CON组比,H/R组细胞活力降低,LDH活性升高,细胞凋亡率增加,Fas蛋白水平升高(P<0.01);MPC可明显提高细胞活力,降低LDH活性,抑制细胞凋亡,降低Fas蛋白水平(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,与CON组相比,H/R组miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let-7e-5p表达明显下调,而MPC能明显地抑制H/R对这些miRNA表达的下调作用(P<0.01)。结论吗啡预处理减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤可能与调控miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let7e-5p等miRNA表达有关。; 韩正怡何淑芳程洁许士进杨婉张野; 关键词：吗啡预处理 H9C2心肌细胞 FAS

缺氧预处理诱导大鼠心肌细胞差异表达microRNA的芯片筛选与生物信息学分析被引量：4: 2015年; 目的筛选缺氧预处理(hypoxia preconditioning,HPC)诱导成年大鼠心肌细胞差异表达的microRNA(miRNA),并预测分析miRNA调控的靶基因与功能。方法体外分离培养成年大鼠心室肌细胞,分为对照组(CON)和缺氧预处理组(HPC),CON组细胞正常培养,HPC组细胞经历10 min缺氧和30 min再给氧,提取心肌细胞总RNA,行miRNA芯片筛选,qRT-PCR验证芯片结果。利用软件预测差异表达miRNA调控的靶基因,分析靶基因富集的基因功能(gene ontology,GO)和信号通路(pathway)。结果与CON组相比,HPC可诱导大鼠心肌细胞miRNA表达谱发生明显改变,共有12个miRNA上调,14个miRNA下调(P<0.01,FDR<0.05);选择其中荧光信号值>500的7个miRNA,用于生物信息学分析。qRT-PCR检测miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216水平,变化趋势与芯片结果一致。生物信息学分析显示差异表达miRNA所调控的靶基因功能明显富集于27个GO和6条信号通路。结论 HPC可诱导成年大鼠心肌细胞miRNA表达谱明显改变,这些差异表达miRNA可能通过调控靶基因参与HPC介导的心肌细胞保护作用。; 何淑芳朱海娟程洁许士进杨婉张野; 关键词：心肌细胞成年大鼠缺氧预处理 MICRORNA

PI3K和ERK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用: 2014年; 目的评价1-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法雄性成年SD大鼠,体重200～230 g,尾静脉注射盐酸多柔比星2 mg/kg,1次/周,连续6周,制备大鼠慢性心力衰竭模型.第8周末将成功制备慢性心力衰竭模型的大鼠42只,采用随机数字表法分为7组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（MP组）、ERK抑制剂PD98059＋吗啡预处理组（PD＋ MP组）、PI3K抑制剂渥曼青霉素＋吗啡预处理组（WT＋ MP组）、PD98059组（PD组）和渥曼青霉素组（WT组）.采用Langendorff离体心脏灌注及结扎左冠状动脉前降支（LAD）法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注120 min.S组只缝线,不结扎LAD,持续灌注K-H液195 min.I/R组先灌注K-H液45 min,再制备大鼠缺血再灌注损伤模型.MP组先灌注K-H液15 min,再灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min,再次灌注K-H液5min,共3个循环,然后制备心脏缺血再灌注损伤模型.PD＋ MP组和WT＋ MP组于吗啡预处理前10 min,分别用含ERK抑制剂PD98059（10 μmol/L）和PI3K抑制剂渥曼青霉素（100 nmol/L）的K-H液进行灌注,持续至缺血5 min.PD组和WT组于缺血前40 min持续至缺血5 min分别灌注含PD98059和渥曼青霉素的K-H液.各组分别于心脏稳定灌注15 min、再灌注5和10 min时,收集冠脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性.再灌注120 rin时,取下大鼠心脏,测量缺血危险区体积（AAR）、梗死区体积（IS）及IS/AAR比值.结果与S组比较,I/R组再灌注5和10min时LDH活性升高,IS和IS/AAR均增加（P＜0.05）,AAR差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,MP组再灌注5min时LDH活性降低,IS和IS/AAR减小（P＜0.05）,AAR差异无统计学意义,WT组和PD组LDH活性、IS、AAR和IS/AAR差异无统计学意义（P＞0.05）;与MP组比较,PD＋; 金世云何淑芳吴昊朱海娟许士进张书杰张野; 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶细胞外信号调节MAP激酶类吗啡心力衰竭

右美托咪定复合舒芬太尼在下肢骨折患者术后静脉自控镇痛中的应用被引量：60: 2015年; 目的：评价右美托咪定复合舒芬太尼在下肢骨折患者术后静脉自控镇痛（PCIA）中的应用效果。方法150例择期全麻下行下肢骨折切开复位内固定患者，美国麻醉师协会（ASA）分级为Ⅰ~Ⅱ级，随机均等分为5组：不同剂量舒芬太尼组（S1、S2组），舒芬太尼复合不同剂量右美托咪定组（M1、M2、M3组）。于手术结束即刻行 PCIA，均用生理盐水稀释至100 ml，首次剂量均为舒芬太尼0.1μg/ kg，静脉镇痛泵背景输注速度2 ml/ h，自控给药剂量0.5 ml，锁定时间15 min。分别于术后1（T1）、3（T2）、6（T3）、12（T4）、24（T5）和48 h（T6）各时间点，采用视觉模拟评分法（VAS）评价患者疼痛程度及 Ramsay 镇静评分评价患者镇静程度；记录患者术后48 h 内 PCIA 按压总次数及地佐辛用量；并记录术后48 h内恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制和低血压的发生情况。结果与 S1、M1组比较，S2、M2、M3组 T1~ T6 VAS 评分降低（P 〈0.05），M3组 T1~ T6 Ramsay 评分升高（P 〈0.05），S2、M2、M3组 PCIA 按压总次数及地佐辛消耗量均减少（ P 〈0.05）。M2组未出现并发症，S2组较 S1、M1、M2、M3组恶心呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制发生例数增加（P 〈0.05）；M2、M3组较 S1组恶心呕吐发生例数减少（P 〈0.05）；M3组较 M2组呼吸抑制发生例数增加（P 〈0.05）；M3组较 S1、S2、M1、M2组低血压发生例数增加（P 〈0.05）。结论2μg/ kg 舒芬太尼联合2μg/ kg 右美托咪定镇痛效果满意，副反应少，是骨科患者术后镇痛的较佳配方。; 李明峡胡宪文张琪肖建军刘松李熹何淑芳张野; 关键词：舒芬太尼术后镇痛

大鼠心力衰竭细胞microRNA表达谱及生物信息学分析被引量：4: 2016年; 目的：观察大鼠心力衰竭细胞中microRNA （ miRNA）表达变化，利用生物信息学分析技术探索差异miRNA靶基因的功能。方法18只成年雄性SD大鼠，体质量200-220g，随机数字表法随机分为两组：正常对照组（ CON组）和心力衰竭组（ HF组）。 HF组制备阿霉素致心力衰竭模型， CON组注射等量生理盐水。提取大鼠心脏， Largendorff逆行灌注法分离心室肌细胞，提取总RNA行miRNA表达谱检测，筛选两组差异表达的miRNA，荧光定量RT-PCR 技术验证结果， Targetscan、 miRanda软件预测差异表达miRNA的靶基因，并对靶基因行生物信息学分析。结果芯片检测结果显示，与CON组相比， HF组共有37个miRNA表达发生显著改变，其中22个miRNA上调，15个miRNA下调（均P＜0.01， FDR＜0.05）。荧光定量RT-PCR检测miR-133b-5p （t ＝14.56， P＜0.1）、 miR-6216（t＝9.32， P＜0.1）、 let-7e-5p （ t＝13.92， P＜0.1）表达水平，变化趋势与芯片结果一致。生物信息学分析显示，差异表达miRNA调控的靶基因显著富集于31个基因组（均P＜0.01， FDR＜0.05）和12条信号通路（均P＜0.05， FDR＜0.05），其中泛素蛋白酶体系统、 MAPK信号通路、 Toll样受体信号通路富集程度较高。结论阿霉素诱导的心力衰竭模型大鼠心肌细胞中miRNA表达谱发生显著改变，这些差异表达miRNA可能通过调控靶基因功能参与心力衰竭的病理生理过程。; 朱海娟何淑芳金世云胡军张野; 关键词：心肌细胞 MICRORNA表达谱生物信息学分析靶基因基因组

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