国家自然科学基金(39870320)
- 作品数：6 被引量：172H指数：5
- 相关作者：吴开春樊代明吴汉平幺立萍徐美虹更多>>
- 相关机构：第四军医大学西京医院兰州军区兰州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖的抑制作用被引量：31
- 2002年
- 目的 比较 7种常用非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖、凋亡及其体内成瘤性的影响。方法 噻唑蓝 (MTT)比色法检测胃癌细胞的增殖 ;流式细胞术检测凋亡的胃癌细胞 ;裸鼠移植瘤实验检测胃癌细胞体内成瘤性。结果 5种非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖有抑制作用 ,且呈剂量依赖关系 ,以塞来昔布作用最显著 ,对SGC790 1细胞抑制率为 (43.4± 1.6 5 ) % ,对AGS细胞抑制率为 (45 .1±2 .74 ) %。布洛芬和萘普生对细胞增殖无作用。塞来昔布、尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛对裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为 (93.8± 0 .97) % ,(93.1± 1.78) % ,(89.3± 2 .0 7) %和 (89.9± 5 .6 1) %。流式细胞术检测塞来昔布组和吲哚美辛组凋亡细胞所占比例分别增加了 30 .4 % (34.5 %比 4 .1% )和 2 3.9% (2 8.0 %比4 .1% )。结论 塞来昔布抑瘤作用最明显 ,其次为尼美舒利、舒林酸、吲哚美辛 ,而布洛芬和萘普生作用不明显。诱导细胞凋亡可能是非甾体类抗炎药抑制胃癌的主要机制之一。
- 徐美虹吴开春吴汉平幺立萍樊代明
- 关键词：非甾体类抗炎药胃癌细胞增殖环氧合酶-2选择性环氧合酶-2抑制剂
- 塞来昔布对胃癌抑制作用的实验研究被引量：7
- 2002年
- 目的 :探讨塞来昔布和吲哚美辛对胃癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法 :MTT比色实验检测药物对 SGC790 1细胞和 AGS细胞增殖的影响 ,裸鼠移植瘤实验检测药物对胃癌细胞成瘤性的影响 ;流式细胞术检测药物对胃癌细胞凋亡的影响 ;电镜观察药物作用前后胃癌细胞的超微结构的变化。结果 :塞来昔布和吲哚美辛抑制 SGC790 1细胞和 AGS细胞增殖 ,效应呈剂量依赖性 ,两者抑制率比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;塞来昔布和吲哚美辛抑制荷瘤裸鼠肿瘤增殖 ,瘤结节重量分别为 (48.3± 2 .88) mg和 (83.3± 2 0 .81) m g,对照组为 (82 6 .7± 77.72 ) mg(P<0 .0 5 ) ;塞来昔布和吲哚美辛可诱导细胞凋亡 ,凋亡细胞分别增加了 30 .4 % (34.5 %比 4 .1% )和 2 3.9% (2 8.0 %比 4 .1% )。塞来昔布可使胃癌细胞超微结构发生良性转化 ,可见有凋亡特征的细胞。结论 :塞来昔布和吲哚美辛可抑制胃癌体内外增殖 ,前者作用更强 ,诱导细胞凋亡是其可能的作用机制之一。
- 徐美虹吴开春刘雁平
- 关键词：胃癌吲哚美辛
- 尼美舒利对胃癌抑制作用的实验研究被引量：1
- 2003年
- 为比较尼美舒利与吲哚美辛抑制胃癌的作用及比较尼美舒利对COX 2反义核酸转染前后胃癌细胞生物学行为的影响 ,并探讨其抗癌作用机制 ,用不同浓度尼美舒利和吲哚美辛与SGC790 1共孵育 ;尼美舒利与SGC790 1、790 1 P、790 1 AS共孵育 ,MTT法检测细胞活性。SGC790 1、790 1 P、790 1 AS各自分为尼美舒利组和对照组 ,FACS检测各组细胞周期。电镜观察SGC790 1、790 1 AS及与尼美舒利共孵育后SGC790 1的超微结构。结果显示 ,尼美舒利和吲哚美辛均可抑制胃癌体外增殖 ,效应呈剂量依赖性 ;尼美舒利对 790 1 AS比对亲本细胞的抑制率减少 (P<0 0 5 ) ,使胃癌G1期细胞比例增加(SGC790 1:73 5 %比 5 6 1% ;790 1 AS :76 7%比 66 5 % )。超微结构显示 ,尼美舒利作用的SGC790 1和 790 1 AS分化上发生良性转化 ,且出现凋亡。表明尼美舒利可抑制胃癌细胞体外增殖 ,其作用是COX 2依赖的。抑制胃癌的可能机制之一是抑制COX 2活性 ,进而影响细胞周期使之阻滞于G1期 。
- 徐美虹吴开春吴汉平幺立萍樊代明
- 关键词：细胞培养胃肿瘤尼美舒利
- 浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中COX-1、COX-2、iNOS表达的意义被引量：90
- 2000年
- 目的 研究COX 1、COX 2、iNOS于浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中表达的意义 ,探讨COX 2 ,iNOS与胃癌、幽门螺杆菌 (Hp)感染的关系。方法 应用多克隆抗体COX 1、COX 2、iNOS免疫组化方法检测 33例浅表性胃炎、30例胃粘膜不典型增生、2 9例胃癌石蜡包埋组织中的COX 1,COX 2 ,iNOS表达情况及Hp感染率。 结果 COX 2 ,iNOS在胃癌中的表达率明显高于浅表性胃炎(6 5 .5 % ,6 2 .1%比 18.2 % ,18.2 % ;P <0 .0 1)。Hp阳性的胃炎组织中COX 2 ,iNOS表达强度高于Hp阳性的胃粘膜不典型增生 ,COX 2、iNOS在浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌中同时表达。结论 COX 2 ,iNOS两酶的激活物可能相类似。COX 2 ,iNOS于胃癌中表达明显上调 ,两种酶参与肿瘤的形成 ,可能为胃肠道肿瘤形成的早期事件 ,胃粘膜炎症及Hp感染诱导COX 2、iNOS表达 。
- 罗玉琴吴开春孙安华潘伯荣张学庸樊代明
- 关键词：胃粘膜不典型增生浅表性胃炎胃癌COX-2
- 胃癌组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ和维甲酸受体α的表达及意义被引量：27
- 2001年
- 目的 研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和维甲酸受体α(RXRα)在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达 ,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性。方法 采用ABC免疫组化法 ,检测 5 3例胃癌手术标本中PPARγ和RXRα的表达 ,同时随机选取 18例胃黏膜不典型增生、31例慢性非萎缩性胃炎及 30例慢性萎缩性胃炎作对照研究。结果 PPARγ和RXRα于胃癌中的表达率为 41.5 %和 5 4.7% ,在胃黏膜不典型增生为 2 7.8%和 38.9% ,慢性萎缩性胃炎中为 10 .0 %和 2 0 .0 % ,慢性非萎缩性胃炎中为 6 .5 %和 16 .1% ;从慢性胃炎、胃黏膜不典型增生到胃癌 ,PPARγ和RXRα阳性率呈递增趋势 ;与慢性胃炎相比 ,胃黏膜不典型增生及胃癌中PPARγ和RXRα的表达率均显著升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;PPARγ和RXRα表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度无相关性 (P >0 .0 5 ) ;胃癌中PPARγ和RXRα的表达呈显著正相关 (r =0 .5 4)。结论 PPARγ和RXRα于胃癌及胃癌前病变中表达上调 ,可能是胃癌发生过程中的早期事件。
- 幺立萍吴开春吴汉平宋宝华乔泰东樊代明
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ胃癌胃黏膜不典型增生慢性胃炎
- 环氧合酶-2反义核酸抑制胃癌细胞的恶性表型被引量：26
- 2002年
- 目的 通过环氧合酶 2 (COX 2 )反义核酸基因转染 ,逆转COX 2高表达的人胃癌细胞系中其表达水平 ,观察细胞生物学行为的变化情况 ,以初步探讨COX 2表达在胃癌发生中的某些具体机制。方法 使用脂质体介导的方法 ,用反义重组质粒及空载体分别转染COX 2异常高表达的人胃癌细胞系SGC 790 1(转染细胞分别命名为 790 1 AS及 790 1 P细胞 )。通过免疫细胞化学及RNA斑点杂交试验检测反义核酸转染的细胞中COX 2的蛋白及mRNA表达水平。四唑盐 (MTT)比色试验检测转染细胞的体外增殖速度。应用裸鼠成瘤试验比较转染前后细胞体内成瘤能力的差别。结果 免疫细胞化学及RNA斑点杂交试验证实 :在反义核酸转染的 790 1 AS细胞中COX 2的蛋白及mRNA水平均显著下调。MTT比色试验显示 790 1 AS细胞的增殖速度低于亲本SGC 790 1细胞。裸鼠成瘤试验表明 ,反义核酸转染细胞成瘤潜伏期延长 ,成瘤体积减小。 3组细胞接种裸鼠 30d后 ,瘤体的平均重量( x±s)分别为 (82 6 6 7± 77 6 7)mg(SGC 790 1细胞 ) ,(776 6 7± 30 0 0 6 )mg(790 1 P细胞 )和 (486 6 7±15 2 8)mg (790 1 AS细胞 )。转染反义核酸的细胞成瘤性显著低于未转染细胞及转染载体对照细胞(P <0 0 1)。结论 胃癌细胞中过表达的COX 2与细胞的恶性表型相关。
- 吴汉平吴开春幺立萍徐美虹樊代明
- 关键词：环氧合酶-2反义核酸胃癌细胞恶性表型细胞生物学
