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国家自然科学基金(39870328)

作品数:17 被引量:105H指数:4
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文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 17篇淋巴
  • 17篇淋巴瘤
  • 11篇细胞
  • 8篇细胞淋巴瘤
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  • 6篇B细胞淋巴瘤
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机构

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  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 15篇苏祖兰
  • 9篇金亦
  • 8篇冯智英
  • 7篇邵春奎
  • 6篇唐录英
  • 4篇吴秋良
  • 4篇方建晨
  • 2篇赵美卿
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  • 2篇冯智英
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传媒

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  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 4篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 2篇2000
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
8例B细胞淋巴瘤的T细胞基因CD4 V4突变及其相关蛋白的表达被引量:5
2000年
【目的】检测B细胞淋巴瘤组织中T细胞的CD4V4基因突变情况及其相应病例的Fas/FasL、CD4、bcl 2和CyclinD1蛋白表达特征。【方法】PCR SSCP技术筛选检测 5 6例B细胞淋巴瘤CD4分子的V4外显子突变状况。用免疫组化方法检测有突变的B细胞淋巴瘤组织中L2 6 ,UCHL1,CD3,Fas ,FasL ,bcl 2和CyclinD1蛋白表达情况。【结果】 8例 / 5 6例(14 2 % )T细胞CD4V4外显子有变异。其中小淋巴细胞性淋巴瘤 (smalllymphocytelymphoma,SLL)和淋巴母细胞性淋巴瘤(lymphoblasticlymphoma ,LBL)的Fas,FasL和CD4蛋白均为弱或无表达 ;滤泡性淋巴瘤 (follicularlymphoma ,FL) 3项均强表达 ;3例弥漫性大B细胞淋巴瘤 (diffuselargeBcelllymphoma ,DLBL)和 1例套细胞淋巴瘤 (mantlecelllymphoma ,MCL)Fas和FasL强表达 ,CD4无或弱表达。Fas和FasL双强表达的 4例 ,均有bcl 2和 /或CyclinD1过表达。【结论】B细胞淋巴瘤中CD4V4基因有突变 ,并提示这种突变与细胞死亡和细胞周期调控异常有关。
苏祖兰金亦张子康邵春奎吴秋良赵美卿冯志英侯景辉
关键词:突变FASL蛋白细胞周期蛋白D1
Fas及FasL基因蛋白在非霍奇金B细胞淋巴瘤中的表达被引量:2
2005年
目的通过对Fas及FasL基因蛋白在非霍奇金B细胞淋巴瘤(non-Hodgkin'sBcelllymphoma,B-NHL)及良性淋巴结反应性增生中的表达的研究,探讨Fas及FasL蛋白的表达在B细胞淋巴瘤发病中所起的作用及意义。方法对确诊为B细胞淋巴瘤的125例石蜡标本及40例良性淋巴组织石蜡标本用免疫组化方法进行Fas及FasL蛋白表达的检测。结果Fas表达在细胞膜。FasL表达在细胞浆。B细胞淋巴瘤中Fas蛋白阳性总表达率为66.40%,FasL蛋白阳性总表达率为64.80%。良性淋巴组织中Fas蛋白阳性表达率为60.00%,FasL为62.50%。淋巴瘤组与良性淋巴组织之间Fas及FasL蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。但阳性细胞在良恶之间分布部位不同。淋巴瘤组内各亚型之间蛋白表达差异有显著性(P<0.05)。高恶组表达高于低恶组。DLBL(弥漫大B细胞淋巴瘤)及FCL(滤泡细胞淋巴瘤)组表达高于SLL(小细胞淋巴瘤)组。Fas及FasL的蛋白表达与性别、年龄、部位无关。结论Fas及FasL的表达与B细胞淋巴瘤的类型及恶性程度有关。Fas及FasL蛋白表达的检测不能作为鉴别良恶性的一个指标,但Fas及FasL蛋白的检测,有助于判断B细胞淋巴瘤的恶性程度,有助于指导临床治疗淋巴瘤。
金亦李迎春苏祖兰
关键词:B细胞淋巴瘤蛋白质免疫组织化学
B细胞淋巴瘤发病机制的研究进展被引量:1
2000年
金亦苏祖兰
关键词:B细胞淋巴瘤发病机制EB病毒
非霍奇金淋巴瘤IgH及TCRγ基因重排的意义被引量:8
2004年
金亦苏祖兰李迎春唐录英郭少忠冯智英
关键词:NHL非霍奇金淋巴瘤Γ基因重排临床病理诊断DNA模板
淋巴瘤Daudi细胞SHP-1甲基化及5-杂氮脱氧胞苷抑制性效应的研究被引量:4
2006年
目的研究甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxyeytidine.5-Aza-CdR)对 Bur-kitt’s淋巴瘤细胞系 Daudi 细胞中的 SHP-1抑癌基因的转录调控作用及对 Daudi 细胞生长增殖的生物学影响,寻找肿瘤治疗新靶点:方法应用 MTT 法检测5-杂氮脱氧胞苷200.00,20.00,2.00,0.20μmol/L 等不同剂量,作用24,48,72h 对 Daudi 细胞存活率的影响。应用流式细胞术观察5-杂氮脱氧胞苷作用1,3,5d 细胞周期及凋亡率的变化。用亚硫酸氢盐测序 PCR(bisulfite sequencing PCR.BSP)、T-A 克隆及 DNA 测序分析甲基化状态。RT-PCR、免疫组织化学法检测5-杂氮脱氧胞苷(2.00μmol/L)处理前和处理7dDaudi 细胞 SHP-1 mRNA 及蛋白表达的变化。结果①经5-杂氮脱氧胞苷2.00μmol/L 作用7d 的 Daudi 细胞基因组 DNA 的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,未经5-杂氮脱氧胞苷作用的对照组 Daudi 细胞基因组 DNA 的胞嘧啶保持不变;②经5-杂氮脱氧胞苷作用7d,SHP-1mRNA 和蛋白均重新表达;③5-杂氮脱氧胞苷抑制 Daudi 细胞的增殖,在一定范围内与药物浓度及作用时间呈正相关,药物作用72h,剂量为200.00,20.00,2.00和0.20μmol/L 时,瘤细胞增殖的抑制率分别为72.0%.65.1%.51.5%.28.8%和23.4%:④5-杂氮脱氧胞苷可使 Dandi 细胞凋亡率增加,且作用也呈时间依赖性,用药1,3,5d 细胞凋亡率分别为2.3%,10.8%和17.1%:⑤5-杂氮脱氧胞苷对于细胞周期的影响,主要体现在 S 期和 G_1期,最显著的是 5-杂氮脱氧胞苷2.00μmol/L 作用24h 后92.7%的细胞阻滞在 S 期;其次,在相同药物浓度下.G_1期细胞数量随培养时间延长而增加,药物作用1,3,5d 时,G_1期细胞分别占细胞总数的1.2%,7.9%和21.5%。结论 DNA 异常甲基化是导致 Daudi 细胞 SHP-1基因缄默的重要原因:特异性甲基转移酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷能较好地逆转 Daudi 细胞 DNA 异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致 SHP-1基因缄默的再转录,诱导该基因的表达,从而抑制�
方建晨苏祖兰邱耕何丹冯智英朱明芬李莉何向蕾
关键词:淋巴瘤脱氧胞苷甲基化蛋白质酪氨酸磷酸酶
白细胞介素2受体与淋巴瘤的发病机制被引量:1
2002年
罗东兰
关键词:白细胞介素2受体淋巴瘤发病机制病理
B细胞淋巴瘤的Fas蛋白表达及意义被引量:1
2001年
目的:探讨Fas蛋白在不同类型 B细胞源性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s  B  cell  lymphoma,B-NHL)中的分布及意义,为B-NHL诊治提供新的观察指标及实验依据。方法:对确诊为B-NHL的79例及良性淋巴组织20例的石蜡切片,用免疫组化方法进行Fas蛋白表达的检测。结果:发现B-NHL的Fas蛋白平均阳性表达率为65.8%,良性淋巴组织为60.0%,单从数量上,良恶两者之间差异无显著性(P<0.05),而从阳性细胞分布上良、恶性可见区别,良性分布有规律,主要集中在生发中心;恶性分布无规律性。淋巴瘤组内各亚组之间差异有显著性意义:弥漫大B细胞淋巴瘤(deffuse large B cell lymphoma, DLBL)组表达分别高于滤泡性淋巴瘤(follicular celllymphoma, FCL)(P<0.05)和小淋巴细胞性淋巴瘤(small lymphocytic lymphoma, SLL)组(P<0.01);FCL组表达高于 SLL组( P< 0 05)。 Fas蛋白的表达与性别。年龄及部位无相关性。结论: 1、Fas的表达与 B细胞淋巴瘤的类型及恶性程度有关。2。
苏祖兰金亦唐录英吴秋良赵美卿冯智英邵春奎
关键词:B细胞淋巴瘤FAS免疫组织化学
非霍奇金淋巴瘤基因重排的检测及其临床意义被引量:2
2005年
目的探讨免疫球蛋白重链(IgH)及T细胞受体γ(TCRγ)基因重排在非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin’slymphoma,NHL)临床诊断中的应用。方法用聚合酶链反应(PCR)技术对58例B细胞淋巴瘤(BNHL)、15例T细胞淋巴瘤(TNHL)、不能确诊为NHL的标本5例及10例良性淋巴组织增生标本进行IgH及TCRγ基因重排的检测。结果58例B细胞淋巴瘤标本中有IgH基因重排为47例,有3例TCRγ基因重排。15例T细胞淋巴瘤中TCRγ基因重排为11例,未见有IgH基因重排。5例未确诊的疑难病例均为IgH基因重排。10例良性淋巴组织反应性增生病例中,IgH及TCRγ基因重排均为阴性。IgH及TCRγ基因重排检出率在淋巴瘤组与良性组之间,差异有显著意义(P<0.05)。结论用PCR方法检测IgH及TCRγ基因重排对NHL及其疑难病例有重要的诊断价值。
金亦苏祖兰邵春奎唐录英冯智英刘勇何丹
关键词:淋巴瘤基因重排聚合酶链反应TCRΓ基因重排非霍奇金淋巴瘤IGH基因重排LYMPHOMA
ALK基因蛋白在肿瘤细胞和正常细胞中表达的意义被引量:12
2002年
背景与目的:以往的研究认为CD30是间变性大细胞淋巴瘤(amaplasticlargecelllymphoma,(ALCL)的诊断指标,但是该指标特异性并不强,需要寻找更特异指标。已有研究表明,在ALCL的三种染色体移位产生的融合基因中,均涉及ALK,设想ALK比CD30和P80在诊断ALCL时更特异。本文的目的是探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)基因蛋白在多种肿瘤细胞和正常细胞中表达的意义,以此作为进一步研究的基础。方法:应用免疫组化链霉素-过氧化酶染色法检测了14例ALCL、10例霍奇金淋巴瘤/病(Hodgkinslymphoma/disease,HLorHD)、46例B细胞淋巴瘤(Bcelllymphoma,BCL)、13例T细胞淋巴瘤(Tcelllymphoma,TCL)、21例恶性星形胶质细胞瘤、5例髓母细胞瘤、5例室管膜瘤、75例各种上皮来源的癌、19例不同间叶组织来源的肉瘤以及多种正常组织中ALK基因蛋白的表达。结果:(1)ALCL中ALK蛋白表达率为64.3%,显著高于HD、BCL和其它TCL(P<0.01)。(2)ALK在肝细胞癌、恶性星形胶质细胞瘤和髓母细胞瘤中有较强的表达。(3)ALK在胎盘组织和胶质细胞神经元中有少量表达。结论:(1)ALK蛋白是ALCL的重要分子标志,对ALCL的诊断和鉴别诊断具有很高价值。(2)ALK基因可能参与了肝细胞癌、恶性胶质细胞瘤和髓母细胞瘤的发生和发展。
邵春奎苏祖兰冯智英饶慧兰唐录英
关键词:基因表达大细胞淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤细胞图像分析研究
2006年
目的 应用细胞图像分析术(ICM—DNA)对大宗病例非霍奇金淋巴瘤(NHL)进行DNA参数的检测,寻找对NHL的诊断、鏊别诊断和预后有指导意义的参考指标。方法 对210例NHL(WH02001新分类)病例及30例良性增生淋巴组织(RH)行改良的Feulgen染色并作ICM-DNA检测。结果 NHL平均DNA含量为7.01~10.77Pg;SPF为10.97%~30.87%,异倍体率7.76%~17.76%,均高于对照组(P≤0.01);NHL二倍体百分含量为16.03%~70.90%,低于对照组(P≤0.01);NHL侵袭组、高侵袭组的平均DNA含量、SPF、异倍体率均高于惰性组(p≤0,01);FL—Ⅱ、Ⅲ级的平均DNA含量、SPF、异倍体率均高于FL-Ⅰ级(p≤0.01)。结论 ICM—DNA检测中,平均DNA含量、SPF、异倍体率、二倍体百分含量对良恶淋巴组织增生的鉴别诊断、NHL惰性或侵袭性预后判断均为有意义的参考指标;但对侵袭性高低无提示,FL是相对异质化群体,不能简单归为惰性。
刘勇苏祖兰龙捷金亦冯智英
关键词:非霍奇金淋巴瘤
共2页<12>
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