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叔丁基对苯二酚拮抗心肌细胞氧化应激损伤机制研究被引量：6: 2015年; 目的探讨叔丁基对苯二酚(t BHQ)对化学性低氧模型剂氯化钴(Co Cl2)诱发H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响及其作用机制。方法将细胞分成4组:正常对照组、Co Cl2组(500μmol/L Co Cl2)、DMSO(二甲基亚砜)+Co Cl2(0.005%DMSO+500μmol/L Co Cl2)组、t BHQ+Co Cl2(50μmol/L t BHQ+500μmol/L Co Cl2)组;MTT法检测细胞生长活性;DCFH-DA探针测定细胞内ROS含量;Western Blot检测细胞内cleaved-caspase-3和Nrf2及其调控的II相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和抗氧化酶γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(GCLC)蛋白的表达;应用Real-time PCR检测NQO1和GCLC m RNA表达。结果 Co Cl2组与正常对照组相比,细胞活性明显降低,细胞内的cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,ROS含量增高;DMSO+Co Cl2组与Co Cl2组无差异;t BHQ预处理能够显著降低Co Cl2对H9c2心肌细胞氧化应激损伤。与Co Cl2组相比,t BHQ预处理能够显著增加细胞内的Nrf2蛋白水平,且细胞内NQO1和GCLC的m RNA及蛋白表达均明显高于Co Cl2组。结论 t BHQ能够诱导H9c2心肌细胞内Nrf2的蛋白表达,进而上调其下游II相解毒酶NQO1和抗氧化酶GCLC的转录活性及蛋白表达,拮抗Co Cl2诱发的化学性缺氧对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤。; 刘辉刘红阳姜一农常栋李楠张彧; 关键词：叔丁基对苯二酚氯化钴 NRF2 心肌细胞氧化应激

对比经皮冠状动脉介入治疗和小切口直接冠状动脉旁路移植术治疗前降支基底部狭窄的临床疗效的荟萃分析被引量：2: 2014年; 目的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）以及小切口冠状动脉旁路移植术（MIDCAB）是目前治疗孤立的冠状动脉前降支基底部狭窄的两种常用方法。为了更好地衡量两种方法的术后疗效,我们利用现有的临床数据进行这一系统评价和Meta分析。方法计算机检索PubMed、EMBASE以及Cochrane,收集公开发表的有关对比PCI和MIDCAB术后疗效的相关文献,提取相关数据,并用Stata12.0软件进行数据分析。结果共纳入7例随机对照临床试验,总计纳入928例,其中PCI组489例,MIDCAB组439例。荟萃分析研究结果发现PCI组与MIDCAB组相比术后的靶血管再血管化率[相对危险度=3.75,95%可信区间：2.3～6.11,P〈0.01]明显高于后者,且差异有统计学意义,而对于全因死亡[相对危险度=0.86,95%可信区间：0.56～1.32,P=0.483]、主要心脑血管不良事件发生率（MACCE）[相对危险度=1.64,95%可信区间：0.57～4.71,P=0.355]两者之间的差异无统计学意义。结论MIDCAB治疗前降支基底部狭窄的临床疗效部分优于PCI。; 张继倬公兵杨秀滨; 关键词：经皮冠状动脉介入治疗

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注保护作用的实验研究被引量：8: 2014年; 目的研究阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 54只SD大鼠随机分为3组:阿托伐他汀组(n=18)、缺血再灌注组(n=18)和假手术组(n=18)。制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,从阿托伐他汀组和缺血再灌注组各选取8只小鼠进行Evans blue和TTS染色,应用图像分析软件计算梗死的面积,制备大鼠心肌组织匀浆,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量,酶联免疫(ELISA)法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)及髓过氧化物酶(MPO)含量。于术后14 d检测剩余30只大鼠的血流动力学指标及心室重构指标,并对结果进行统计分析。结果阿托伐他汀干预组大鼠与再灌注组比较,心肌梗死面积小于缺血再灌注组,缺血未梗死面积大于缺血再灌注组,心肌梗死面积占缺血总面积的比例小于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组及阿托伐他汀组MDA、TNF-α和MPO均增加,但阿托伐他汀组增加较少。血流动力学及左心室功能较缺血再灌注组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可减小心肌缺血再灌注后损伤的梗死面积,改善血流动力学及左心室功能。; 杜萍常栋陈畅; 关键词：阿托伐他汀心肌缺血再灌注损伤

白藜芦醇对急性心肌梗死大鼠心脏神经重塑的影响及其机制被引量：5: 2018年; 目的探讨白藜芦醇对心肌梗死大鼠心脏神经重塑的影响及其作用机制。方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=10,缝线穿过冠状动脉前降支下方但不结扎)、手术组(n=10,结扎冠状动脉前降支)、手术给药组(n=10,结扎冠状动脉前降支,并给予白藜芦醇)。手术后4周,Western blotting和实时PCR检测心肌组织中神经生长因子和白细胞介素1β蛋白、mRNA的表达情况。结果与假手术组比较,手术组、手术给药组梗死周边区心肌组织中神经生长因子和白细胞介素1β蛋白和mRNA表达水平明显升高(均P <0.05);与手术组比较,手术给药组梗死周边区心肌组织中神经生长因子和白细胞介素1β蛋白和m RNA表达水平明显降低(均P <0.01)。结论白藜芦醇可减少心肌梗死大鼠心肌组织中的神经生长因子、白细胞介素1β蛋白和mRNA的表达,进而抑制心脏神经重塑,预防室性心律失常和心源性猝死。; 姜晓晓周祖华常栋齐中华; 关键词：白藜芦醇心肌梗死神经生长因子白细胞介素1Β

药物干预迷走神经对犬快速起搏心房电重构影响的实验研究被引量：1: 2013年; 目的通过测量心房有效不应期(ERP),研究迷走神经与房颤导致的心房电生理功能改变的关系以及药物干预对心房电重构的影响。方法12只成年犬戊巴比妥钠麻醉后分离颈部迷走—交感神经干,给予美托洛尔和阿托品阻断交感神经效应,分别测量高位右心房、冠状静脉窦远端于应用阿托品前在基础状态下与迷走神经刺激下的ERP和房颤易感窗口(VW),以及应用阿托品后心房电重构前后基础状态下与迷走神经刺激下的ERP和VW。结果阿托品应用前,迷走神经刺激下的ERP较基础状态下明显缩短(P<0.05);阿托品应用后,心房电重构前后迷走神经刺激下的ERP较基础状态下的ERP均无明显变化(P>0.05)。阿托品应用前迷走神经刺激下易诱发房颤(P<0.05);阿托品应用后心房电重构前后无论基础状态下或迷走神经刺激下,均不能诱发房颤(VW≈0)。结论对迷走神经进行药物干预,可以使心房电重构导致的ERP缩短,降低房颤发生率。; 韩秀常栋叶宇; 关键词：心房颤动迷走神经心房电重构

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国家自然科学基金(81200136)