山西省青年科技研究基金(2008021045-2)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：山西医科大学山西省肿瘤医院上海交通大学更多>>
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- β-淀粉样蛋白31-35及25-35片段对海马CA1细胞兴奋性和抑制性受体通道电流的影响
- 2009年
- 在Alzheimer病(AD)出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ)发挥了重要作用.Aβ及其活性片段对海马长时程增强(LTP)的压抑效应与其对学习记忆认知行为的伤害作用具有密切联系,但其机制仍不清楚.鉴于突触后兴奋性和抑制性受体/通道在突触传递、包括LTP的诱导中起着关键性调制作用,利用全细胞膜片钳技术观察了β-淀粉样蛋白31-35片段(Aβ31-35)和25-35片段(Aβ25-35)对急性分离的海马CA1区锥体细胞谷氨酸(Glu)受体、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和γ-氨基丁酸(GABA)受体通道电流的影响.结果显示:急性给予Aβ25-35或Aβ31-35可对Glu受体电流和GABA受体电流产生相反的调制作用.Aβ25-35预处理剂量依赖性地减小了Glu和NMDA引起的全细胞内向电流,相反,GABA受体电流被明显增强;小片段的Aβ31-35也选择性抑制了Glu和NMDA受体电流,增强了GABA受体电流;然而,给予Aβ31-35的反序列Aβ35-31预处理后,Glu,NMDA和GABA引起的受体电流均未出现明显改变.这些结果表明,Aβ25-35和Aβ31-35片段急性处理可导致海马锥体细胞NMDA受体和GABAA受体分别受到抑制和易化影响,这可能有助于解释AD早期可溶性Aβ对海马LTP及认知行为造成的伤害作用.同时,Aβ25-35和Aβ31-35片段具有的类似效应提示,31-35序列很可能是Aβ发挥神经毒性作用的活性中心.
- 张俊芳侯磊高秀萍郭芬景玮乔健天祁金顺
- 大鼠在体海马CA1区长持续长时程增强的记录
- 2009年
- 目的记录双电极绑定条件下多组高频刺激(HFSs)诱导的大鼠在体海马CA1区长持续长时程增强(L-LTP)现象。方法雄性Wistar大鼠乌拉坦麻醉后固定于脑立体定位仪上。埋置脑室导管并安装绑定的刺激/记录电极。引导基础性场兴奋性突触后电位(fEPSP)和施加多组HFSs诱导L-LTP。结果绑定后的刺激和记录电极能稳定地引起海马CA1区fEPSP。基础性fEPSP记录可保持长时间稳定。有效的多组HFSs可有效诱导至少维持3h以上的L-LTP,成功率高达65%。脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)对L-LTP的维持显示出明显的压抑作用。结论采用绑定的刺激/记录电极进行L-LTP记录简便易行。利用多组HFSs方案诱导L-LTP成功率较高。
- 张俊芳侯磊郭芬祁金顺
- 关键词：海马
- β-淀粉样蛋白25-35和31-35片段对大鼠在体海马长持续长时程增强抑制作用的研究被引量：5
- 2009年
- 目的在体条件下观察β-淀粉样蛋白25-35和31-35片段对大鼠海马CA1区长持续长时程增强(L-LTP)的影响。方法在体海马CA1区L-LTP记录技术;侧脑室给药技术。结果25nmol浓度的Aβ31-35或Aβ25-35不影响基础突触传递(n=5,P>0.05);Aβ25-35对L-LTP的抑制具有一定的剂量依赖性效应:6.25nmol,12.5nmol和25nmolAβ25-35组和对照组相比,显著抑制了L-LTP的维持(在高频刺激后3h:均P<0.05);12.5nmolAβ31-35同Aβ25-35,抑制L-LTP的维持(高频刺激后3h,P<0.05)。结论Aβ25-35和Aβ31-35可显著抑制在体海马L-LTP的维持,从而损害突触可塑性。
- 张俊芳侯磊祁金顺
- 关键词：海马
