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北京市自然科学基金(7082009)

作品数:2 被引量:9H指数:1
相关作者:刘华贺俊崎郭锐翰卞伟华杨龙艳更多>>
相关机构:首都医科大学更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白相互作用
  • 1篇第10号染色...
  • 1篇亚细胞
  • 1篇亚细胞定位
  • 1篇酸酶
  • 1篇缺氧
  • 1篇染色
  • 1篇染色体
  • 1篇细胞定位
  • 1篇相互作用
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇磷酸酶
  • 1篇核定位
  • 1篇SYNTRO...

机构

  • 2篇首都医科大学

作者

  • 2篇贺俊崎
  • 2篇刘华
  • 1篇黄艳
  • 1篇周云英
  • 1篇李洋
  • 1篇杨龙艳
  • 1篇熊英
  • 1篇卞伟华
  • 1篇孙超渊
  • 1篇郭锐翰

传媒

  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇首都医科大学...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
缺氧影响PTEN磷酸化和核定位被引量:8
2011年
目的观察缺氧(hypoxia)对第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(phosphatase and tension homolog deleted onchromosome ten,PTEN)磷酸化及核定位的影响。方法以1%O2条件下培养的COS-7细胞为缺氧模型,在缺氧处理不同时间点0、1、8、24、32 h收集细胞,应用Western blotting方法检测PTEN磷酸化水平及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedprotein kinase B,p-Akt)的表达变化;分别应用细胞核、质分离技术,共聚焦显微镜观察缺氧24 h前后PTEN亚细胞定位的变化。结果 COS-7细胞缺氧处理24 h与未缺氧对照细胞相比,PTEN磷酸化水平显著降低,p-Akt亦明显减少;细胞核中PTEN表达量则显著升高。结论 PTEN磷酸化水平和核质分布受到细胞缺氧的调节。在细胞缺氧反应中,PTEN去磷酸化而活化,通过抑制其下游分子Akt磷酸化,从而抑制缺氧诱导的细胞增殖信号通路活化;并且部分入核发挥核内PTEN功能。
周云英刘华郭锐翰杨龙艳卞伟华贺俊崎
关键词:缺氧磷酸化亚细胞定位
PLC-β3与syntrophin蛋白的相互作用被引量:1
2010年
目的探索并鉴定PLC-β3与PDZ蛋白syntrophin的相互作用,为进一步研究PLC-β3在神经系统信号传导通路中的作用提供线索。方法制备GST-PLC-β3-CT融合蛋白,利用GST pull down的方法,检测PLC-β3-CT与β2-syntrophin和γ2-syntrophin的PDZ结构域的相互作用。结果构建重组质粒pGEX-PLC-β3-CT,在大肠杆菌BL21中成功表达融合蛋白后,利用GST pull down的方法证实了PLC-β3-CT可以与β2-syntrophin而不是γ2-syntrophin的PDZ结构域相互作用。结论 PLC-β3与β2-syntrophin相互作用,为研究完整的PLC-β3与β2-syntrophin的相互作用以及这种相互作用在神经系统信号网络中的功能提供了线索。
黄艳熊英刘华孙超渊李洋贺俊崎
关键词:SYNTROPHIN蛋白相互作用
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