天津市高等学校科技发展基金计划项目(2004ZD08)
- 作品数：13 被引量：63H指数：6
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- 糖皮质激素升高因子在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用
- 2008年
- 目的:观察外周血中糖皮质激素升高因子(GIFs)水平在GIF-HPA反馈回路及实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)形成中的作用,探讨AITD发病机理。方法:采用EAT易感的Lewis大鼠和非易感的Wistar大鼠,均用Tg免疫诱发EAT形成,观察免疫后不同时间(初次抗原免疫后3～4小时和8～12小时及EAT形成时),其甲状腺组织炎症反应和血清中皮质醇、GIFs(IL-1β,IL-6)和TPOAb水平。结果:诱发EAT的Lewis大鼠甲状腺炎发病率及甲状腺炎细胞浸润程度,均明显重于Wistar大鼠。Tg免疫后3～4小时,Lewis大鼠血清中皮质醇水平呈轻度升高,而Wistar大鼠明显升高。两种大鼠血清中GIFs(IL-1β,IL-6)水平动态变化与各自皮质醇水平的变化类似,免疫后Wistar大鼠血清中两种细胞因子水平的升高水平均明显高于Lewis大鼠。免疫后(3～4小时组除外)Lewis大鼠血清中TPOAb水平明显高于Wistar大鼠。结论:可以认为个体免疫应答生成的IL-1β、IL-6等细胞因子水平会影响GIF-HPA反馈回路,其异常反应也是构成AITD发病的因素。
- 赵树君孙富军田恩江陈祖培
- 关键词：自身免疫性甲状腺疾病实验性自身免疫性甲状腺炎
- 自身免疫性甲状腺疾病患者血清纤维化指标观察被引量：1
- 2008年
- 目的观察自身免疫性甲状腺疾病（AITD）患者血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和透明质酸（HA）水平，探讨其临床意义。方法按甲状腺功能将114例AITD患者分为3组：（1）Graves病甲状腺功能亢进（简称甲亢）组（38例），②桥本甲状腺炎甲状腺功能低下（简称甲低）组（35例），③桥本甲状腺炎亚临床甲状腺功能低下（简称亚甲低）组（41例）；另设40例健康人作为对照组。用免疫化学发光法检测以上各组人群血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、超敏促甲状腺激素（sTSH）水平。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清PCⅢ水平；用放射免疫分析法（RIA）检测血清HA水平。结果甲亢组血清FT3、FT4水平[（18．35±6．19）、（76．28±23．49）pmol／L]明显高于对照组[（4．75±0．31）、（16．12±3．27）pmol／L]，sTSH水平[（0．15±0．07）mU／L]明显低于对照组[（3．78±0．15）mU／L]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；甲低组FT3、FT4水平[（3．36±0．26）、（6．37±2．19）pmol／L]均低于对照组（P〈0．05），sTSH[（44．58±13．29）mU／L]明显高于对照组（P〈0．01）；亚甲低组FT3、FT4水平[（4．86±0．45）、（15．26±2．78）pmol／L]与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），sTSH[（14．26±4．73）mU／L]明显高于对照组（P〈0．01）。甲亢组血清PCBI水平[（4．63±1．22）μg／L]明显高于甲低组[（3．64±1．12）μg／L]、亚甲低组[（3．54±1．17）μg／L]、对照组[（3．56±1．07）μg／L]，组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05），而甲低组、亚甲低组、对照组PCⅢ水平任意两组间比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；甲低组血清HA水平[（31．13±10．28）μg／L]高于甲亢组[（22．24±7．22）μg／L]、亚甲低组[（22．43±7．99）μg／L]和对照组[（23．09±9．19）μg／L]，组间两�
- 孙富军赵树君田恩江李兰英臧晓怡陈祖培
- 关键词：甲状腺疾病透明质酸
- Toll样受体3与自身免疫性内分泌疾病
- 2008年
- Toll样受体（TLR）3可识别病毒dsRNA或其人工合成类似物聚肌苷酸聚胞苷酸[Poly（I：C）]和宿主来源的mRNA，通过髓样细胞分化因子（MyD）88依赖型和MyD88非依赖型两种信号通路，激活固有免疫，并为激活适应性免疫提供共刺激信号。TLR3在自身免疫性疾病尤其是在1糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展中起重要作用，该作用主要是通过Ⅰ型干扰素（IFN）介导实现的。
- 李庆欣李兰英
- 关键词：TOLL样受体31型糖尿病自身免疫性甲状腺疾病
- 甲状腺过氧化物酶抗体在自身免疫性甲状腺疾病中的表现被引量：10
- 2007年
- 甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能低下(甲低)和亚临床甲低患者甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺微粒体抗体(TMAb)的阳性率和阳性患者的抗体水平均高于正常对照组,TPOAb阳性率在各组中又明显高于同组的TGAb和TMAb阳性率。甲状腺功能恢复正常的复诊组TPOAb阳性患者的抗体水平明显低于甲亢组、甲低组和亚临床甲低组。提示TPOAb对自身免疫性甲状腺疾病的诊断、治疗及预后评估具有一定的临床意义。
- 赵树君田恩江孙富军陈祖培
- 关键词：甲状腺过氧化物酶抗体甲状腺球蛋白抗体
- 甲状腺过氧化物酶抗体 球蛋白抗体 微粒体抗体在甲状腺自身免疫性疾病中的改变被引量：7
- 2007年
- 目的观察甲状腺过氧化物酶抗体（TPO Ab）、甲状腺球蛋自抗体（TG Ab）和甲状腺微粒体抗体（TM Ab）在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中的改变．探讨TPO Ab存临床诊断和治疗上的作用和意义方法收集AITD患者．根据甲状腺功能不同分为甲状腺功能亢进（简称甲亢）组（Graves病、GD，57例）、甲低组（桥本氏甲状腺炎、HT．48例）、亚甲低组（41例）和AITD复诊组（甲状腺功能恢复正常1～6个月，41例）。另取一级亲属无GD或HT的健康人群53例为对照组。采用放射免疫分析法检测血清中甲状腺自身抗体（TPO Ab、TG Ab和TM Ab）及甲状腺激素和促甲状腺激素（FT3、FT4，sTSH）水平。结果甲亢组、甲低组和亚甲低组中TPO Ab阳性率（87．70％、97．20％、100．00％）均明显高于同组内TG Ab阳性率（43．90％、60．42％、48．78％）和TM Ab阳性率（43．90％、79．10％、60．98％）；3种甲状腺自身抗体的阳性率和阳性患者的抗体水平均高于相应的对照组。AITD复诊组的TPO Ab阳性患者的抗体水平[（683．04±606．55）kU／L]明显低于甲亢组、甲低组和亚甲低组[（1049．31±941．00）、（106440．79±272．38）、（5133．01±4449．67）kU／L]。结论TPO Ab在AITD的诊断更具有代表意义。
- 赵树君田恩江孙富军陈祖培
- 关键词：甲状腺过氧化物酶抗体甲状腺球蛋白抗体甲状腺微粒体抗体
- 碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究被引量：14
- 2006年
- 目的观察碘对大鼠免疫细胞(CD4/CD8)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin autoanti-body,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase autoantibody,TPOAb)的作用,探讨碘对甲状腺自身免疫应答的影响。方法将Wistar大鼠分为6组(1)低碘组(LI)摄碘量<1μg/d;(2)适碘组(NI)摄碘量为6.15μg/d;(3)5倍碘组(5HI)摄碘量为30.75μg/d;(4)10倍碘组(10HI)摄碘量为61.50μg/d;(5)50倍碘组(50HI)摄碘量为307.50μg/d;(6)100倍碘(100HI)摄碘量为615.00μg/d。采用流式细胞仪检测外周血CD4和CD8免疫细胞数量,应用放射免疫分析法(RIA)检测血清中TGAb和TPOAb水平。结果LI组大鼠外周血CD4细胞为(57.9±4.3)%,NI组为(51.2±4.9)%,两组比较,差异有统计学意义。100HI组CD8细胞为(18.4±3.1)%,NI组为(26.5±4.1)%,两组比较,差异有统计学意义。LI组CD4/CD8比值为2.4±0.40,100HI组为2.7±0.4,均高于NI组的1.9±0.3。LI组TGAb含量为(1510±221)CPM,明显低于NI组的(2099±220)CPM;50HI组和100HI组的TGAb含量分别为(3986±286)和(3550±378)CPM,较NI组明显升高。TPOAb含量在10HI组和50HI组分别为(2066±184)和(2141±163)CPM,均明显低于NI组的(2372±245)CPM。结论碘会直接或间接影响CD4/CD8细胞数量和甲状腺自身抗体(TGAb、TPOAb)生成水平,参与甲状腺自身免疫反应。低碘或100倍高碘的摄入,可不同程度地激活Wistar大鼠的免疫状态。在甲状腺自身免疫应答中,碘对甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶抗原的影响不相同。
- 赵树君孙富军田恩江陈祖培
- 关键词：碘自身抗体
- 碘对小鼠产后甲状腺炎影响的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨碘对小鼠产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）发生、发展的影响。方法44只8周龄雌性C57BL／6J小鼠均饲以低碘饲料（含碘量≤35μg/kg），按体质量随机分成4组：非妊娠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）组8只，采用猪甲状腺球蛋白加完全弗氏佐剂复制EAT模型，最终存活6只；NI—PPT组（正常碘）、10HI—PPT组（10倍碘）、50HI—PPT组（50倍碘）各12只，复制EAT模型（方法同非妊娠EAT组）后，与性成熟雄鼠交配，分别有7、6、6只小鼠受孕。4组小鼠分别饮用含KI为0．3、0.3、3．0、15．0mg／L的碘水。妊娠母鼠生产4周后，观察4组小鼠甲状腺组织病理改变、血清中甲状腺球蛋白抗体（Tg-Ab）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）水平、血清中甲状腺激素（TT3、TT4）水平以及脾脏中IFN-γ和IL-4mRNA的表达水平。结果甲状腺组织病理检查示甲状腺内炎细胞浸润，上皮细胞扁平，滤泡萎缩或破坏。非妊娠EAT组、NI-PPT组、10HI—PPT组小鼠的炎细胞浸润程度均低于50HI—PPT组，组间两两比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。非妊娠EAT组、NI-PPT组、10HI-PPT组和50HI—PPT组的血清TPO-Ab水平分别为（14．32±8．85）％、（64．45±10．52）％、（38．46±5．57）％、（90．09±9．98）％，任意两组组间比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；血清Tg-Ab水平分别为（33．74±3．71）％、（29．65±2．06）％、（37．21±3．87）％、（33．87±4．17）％，组间比较差异无统计学意义（F=0．484，P〉0．05）；血清TT3水平分别为（2．47±0．69）％、（1．57±0．25）％、（1．60±0．28）％、（1．82±0．75）％，组间比较差异无统计学意义（F：1．596，P〉0．05）；非妊娠EAT组、NI—PPT组和10HI-PPT组血清中TT4水平[（99．87±5．97）％、（89．13±7．64）％、（91．05±5．82）％]与50HI—PPT组[（66．68±5．47）�
- 郭小芹赵树君孙富军田恩江李兰英陈祖培
- 关键词：碘产后甲状腺炎自身免疫
- 碘对环孢霉素A抑制免疫性甲状腺炎拮抗作用
- 2005年
- 目的研究碘过量对环孢霉素A(Cyclosporin A,CsA)抑制实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)形成的拮抗作用,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用。方法给予Lewis大鼠不同碘摄入量,EAT诱发组和EAT+CsA组均用猪Tg进行免疫诱发EAT形成,EAT+CsA组于首次免疫后的第10 d开始腹腔注射CsA,5 mg/(kg.d),非EAT对照组不做任何处理,末次免疫后2周处死各组大鼠并取材。观察大鼠甲状腺组织的病理改变和炎细胞浸润程度,采用放射免疫法检测血清中甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和T3、T4水平。结果(1)不同碘摄入量的EAT组和EAT+CsA组的大鼠甲状腺组织均有不同程度的炎性细胞浸润,非EAT对照组大鼠甲状腺未见明显炎性细胞浸润。EAT组大鼠甲状腺的炎症反应重于EAT+CsA组,诱发EAT的2组甲状腺的炎症反应随碘摄入量的增加而加重。(2)EAT组和EAT+CsA组的血清中自身抗体TG-Ab和TPO-Ab水平均高于对照组(P<0.05),EAT+CsA组的TG-Ab和TPO-Ab水平均低于EAT组,2组自身抗体水平亦随着碘摄入量的增加有升高趋势。(3)100倍碘水平的各组T4水平下降,各组的血清T3含量比较差异无统计学意义。结论增加碘的摄入量会明显加重EAT的炎症反应,促进EAT的形成和发展;CsA对EAT的形成及甲状腺自身抗体的产生有一定的抑制作用,碘过量可以拮抗CsA的这种作用,且随碘摄入量的增加拮抗效应增强;碘摄入过多可以抑制甲状腺激素的合成和释放。
- 孙富军赵树君田恩江陈祖培
- 关键词：碘环孢霉素A
- 碘对易感性不同大鼠诱发自身免疫性甲状腺炎的影响被引量：14
- 2005年
- 目的研究碘对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)易感性不同大鼠诱发EAT的影响,进一步探讨碘和易感性在自身免疫性甲状腺炎(AT)发病中的影响。方法采用猪甲状腺球蛋白(Tg)对不同碘摄入量的Lewis大鼠(EAT易感品系)和Wistar大鼠(EAT非易感品系)进行免疫,诱发EAT形成。观察大鼠甲状腺组织的病理改变和炎细胞浸润程度,用放射免疫分析法检测血清中Tg鄄Ab、TPO(甲状腺过氧化物酶)鄄Ab和甲状腺激素(TT3、TT4)水平。结果①诱发EAT的各组大鼠甲状腺组织均有不同程度的炎细胞浸润,不同碘水平的Lewis大鼠诱发EAT的甲状腺炎症反应均重于诱发EAT的Wistar大鼠,且甲状腺的炎症反应随碘摄入量的增加而加重。②诱发EAT的Lewis大鼠TPO鄄Ab水平明显高于Wistar大鼠各EAT组(P<0.01)。Tg鄄Ab和TPO鄄Ab水平随着碘摄入量的增加亦有升高的趋势。③100倍碘水平的各组T4水平下降(P<0.05),各组的血清T3水平比较差异无统计学意义。结论①EAT易感的Lewis大鼠诱发EAT的甲状腺炎症反应和血清中TPO鄄Ab水平均明显高于EAT非易感的Wistar大鼠。②碘摄入量的增加明显加重EAT的炎症反应,在EAT易感的Lewis大鼠中表现更为明显。③诱发EAT大鼠的甲状腺组织炎症程度和TPO鄄Ab水平相一致。因此,可认为TPO鄄Ab与EAT的发生。
- 孙富军赵树君田恩江陈祖培
- 关键词：碘甲状腺炎自身免疫性易感性EAT
- TSH和高碘对FRTL细胞甲状腺激素合成相关基因表达的影响被引量：11
- 2005年
- 目的观察不同浓度TSH和高碘对FRTL细胞钠/碘转运体(NIS)mRNA、甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白(Tg)基因表达的影响。方法采用FRTL细胞系,用不含有TSH的培养基培养7d后,用不同水平TSH(0.1、0.5、1、10、50、100U/L)刺激。培养24h后,检测3种基因NIS、TPO、Tg的mRNA水平。高碘组按照10-7、10-6、10-5、10-4、10-3mol/L的碘离子浓度加入培养基,在第24和48小时,收集细胞,检测3种基因NIS、TPO、Tg的mRNA水平。结果TSH刺激24h后,FRTL细胞内NIS、TPO、Tg基因表达都伴随TSH水平的升高而上升。TSH从0.1U/L开始就对NIS基因表达增加有显著性影响(P<0.05),TSH对TPO基因表达的刺激从1U/L开始有显著性影响。TSH对Tg基因表达的作用从0.1U/L开始就有刺激作用(P<0.05)。高碘组对细胞这3种基因的表达没有刺激作用。结论TSH对FRTL细胞系产生甲状腺激素具有明显的刺激上调的作用。但高碘对该细胞3种基因的表达没有上调的作用。
- 孙云聂秀玲李兰英陈祖培
- 关键词：钠碘转运体甲状腺球蛋白甲状腺过氧化物酶TSH
