南京军区科技创新基金(09MA009)
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 相关作者：葛伟丰浩荣许鹏程王祥和张群英更多>>
- 相关机构：徐州医学院中国人民解放军解放军第98医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯胺酮治疗急性肺损伤研究进展被引量：5
- 2013年
- 目前临床已经逐渐认识到,急性肺损伤(ALI)实质是全身炎症反应综合征(SIRS)所致的肺部过度炎症反应,其临床治疗尚未取得明显进展。氯胺酮具有抗炎作用,其在治疗ALI中的作用及其机制尚未完全阐明。该文就氯胺酮治疗ALI的效应及其可能的各种生物学抗炎途径,以及降低肺动脉压,提高肺顺应性机制研究等进展进行综述。
- 丰浩荣葛伟许鹏程
- 关键词：氯胺酮肺损伤炎症反应
- 不同潮气量、通气时间对家兔呼吸机相关肺损伤模型的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探索不同潮气量、通气时间对制作家兔呼吸机肺损伤模型的影响。方法 54只家兔随机分为3组:常规潮气量组(VT10组,VT10 ml/kg)、中潮气量组(VT20组,VT20 ml/kg)、大潮气量组(VT40组,VT40 ml/kg);各组内再根据通气时间分别分为2 h、4 h和6 h 3个亚组。监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化,肺组织大体标本及HE染色观察肺损伤情况,测定肺湿干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目。结果 VT10组在各时间点PaO2/FiO2保持稳定,VT20和VT40两组PaO2/FiO2随通气时间延长有下降趋势,其中VT20组通气4 h、6 h后PaO2/FiO2均<300 mmHg,VT40组通气后2 h、4 h、6 h的PaO2/FiO2值均<300 mmHg。VT10组肺组织肉眼及光镜下未见明显的改变。VT20组随着通气时间延长,可见一定程度的肺损伤,至通气6 h时,大体标本肉眼可见散在出血点,而VT40组通气2 h后肺组织就出现轻度损伤改变,通气4 h损伤显著。各组家兔的肺湿干比、BALF蛋白含量、有核细胞总数及中性粒细胞计数均随通气时间延长而升高。结论以VT40 ml/kg通气4 h为成功复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最理想条件。
- 张群英丰浩荣葛伟许鹏程
- 关键词：肺通气潮气量
- 雾化吸入氯胺酮对机械通气致肺损伤家兔TNF-α、IL-6、IL-10的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)家兔模型的影响。方法 48只家兔,随机均分为对照组(C组)、机械通气损伤模型组(V组)、生理盐水对照组(NS组)和不同浓度氯胺酮处理组(分别为K1组、K2组和K3组)。除C组外,其他组均给予大潮气量通气(VT=40 mL/kg)4小时,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入容量为4ml/kg/h、浓度为12.5 mg/ml、25 mg/ml、50mg/ml的氯胺酮持续10min/h或等量生理盐水。4小时后测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)变化。结果与C组比较,V组和NS组肺W/D比值和BALF中IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05)。与V组比较,K3组肺W/D比值和BALF中TNF-α和IL-6含量减少的同时,IL-10含量增高,且改变有显著性差异。结论氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,高浓度氯胺酮则保护作用更显著,该作用与氯胺酮雾化吸入减少炎性介质的释放有关。
- 丰浩荣葛伟许鹏程
- 关键词：雾化吸入氯胺酮机械通气呼吸机相关性肺损伤
- 氯胺酮雾化吸入减轻机械通气所致家兔肺损伤
- 2013年
- 目的探讨氯胺酮雾化吸入对机械通气所致肺损伤兔模型的保护作用及其机制。方法 48只家兔,随机分为正常对照组(C组)、模型组(V组)、生理盐水组(NS组)和氯胺酮组(分别为K1组、K2组和K3组),每组8只。除C组外,其他组均给予大潮气量(40 mL·kg^(-1))通气4 h,K1组、K2组、K3组、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入氯胺酮(33.3、66.6、133.2 mg·kg^(-1))或等量生理盐水,每小时持续10 min。实验中连续监测平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、气道峰压(P_(peak))和平台压(P_(plat)),每间隔1 h测定动脉氧分压(PaO_2),计算PaO_2/FiO_2。测定肺组织湿干重比,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和细胞数。结果 C组在实验过程中MAP、HR、P_(peak)、P_(plat)均较为平稳,PaO_2/FiO_2无明显变化。其他五组MAP、HR、PaO_2/FiO_2呈不同程度下降,P_(peak)、P_(plat)呈上升趋势,其中V组和NS组变化明显,K3组P_(peak)和P_(plat)低于同时点V组、NS组,通气4 h时PaO_2/FiO_2高于V组、NS组、K1组和K2组,差异均有显著意义(P<0.05)。与C组比较,V组和NS组BALF中蛋白含量、细胞总数及肺组织湿干重比、TNF-α水平、MPO活性增高,SOD活性降低(P<0.05)。与V组、NS组比较,K3组BALF中蛋白含量、细胞总数及肺组织湿干重比、TNF-α水平、MPO活性降低,SOD活性增高(P<0.05)。结论氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,高浓度氯胺酮作用明显,可能与氯胺酮雾化吸入减少炎性介质的释放、改善氧化应激反应有关。
- 丰浩荣葛伟王祥和许鹏程
- 关键词：氯胺酮呼吸机相关性肺损伤
- 乌司他丁联合大黄对创伤后急性肺损伤的治疗效果被引量：11
- 2015年
- 目的探讨乌司他丁联合大黄在创伤后急性肺损伤(ALI)中的治疗效果。方法选取2011年2月—2013年12月收治的ALI 84例,按治疗方法分为乌司他丁组、大黄组、联合用药组及对照组,每组21例,4组均给予常规治疗,乌司他丁组给予乌司他丁微泵静脉注射,大黄组给予大黄胶囊鼻饲,联合用药组给予乌司他丁联合大黄治疗。观察治疗前、后呼吸频率、机械通气时间及总住院时间,呼吸相关指标,血白细胞及细胞因子变化。结果 4组共死亡10例,病死率为11.9%。乌司他丁组、大黄组、联合用药组机械通气时间、总住院时间短于对照组,急性呼吸窘迫综合征发生率低于对照组,且联合用药组疗效更显著(P<0.05)。4组治疗后与治疗前比较,呼吸频率减缓,二氧化碳分压、氧和指数增高,白细胞、C反应蛋白、白介素-2、白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平明显下降,且均以联合用药组变化最明显(P<0.05)。结论乌司他丁联合大黄治疗ALI具有协同作用,并可抑制炎性因子释放,疗效确切。
- 陈子彬丰浩荣王祥和
- 关键词：乌司他丁急性肺损伤
- 氯胺酮雾化吸入对机械通气致肺损伤模型家兔SP-A及SOD、MPO的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤(VIL-I)兔模型的保护作用机制。方法选取48只家兔,按随机数字表法分为自主呼吸组(C组)、呼吸机损伤模型组(V组)、0 9%氯化钠溶液雾化吸入组(NS组)和不同浓度氯胺酮处理组(分别为K1组、K2组和K3组),每组8只。除C组外,其他组均给予大潮气量通气(VT=40ml/kg)4h,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入容量为4ml/(kg·h)、浓度为12.5、25、50 mg/ml的氯胺酮或等量0.9%氯化钠溶液(持续10min)。连续监测平均动脉血压(MAP)、心率(HR)及气道峰压(P_(peak))、平台压(P_(plat))变化,每间隔1h测定动脉氧分压(PaO_2),计算PaO_2/FiO_2。持续通气4h后测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性和肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)水平。结果C组MAP及HR均较为稳定,V组、K组、NS组内随着通气时间的延长,MAP及HR呈不同程度下降,其中V组、NS组较K组下降更为显著,K组中K3组下降相对较少。C组通气过程中P_(peak)、P_(plat)相对稳定,V组、K组、NS组在通气过程中P_(peak)、P_(plat)均呈上升趋势,其中V组、NS组升高最为显著,与V组同一时点相比,K3组P_(peak)、P_(plat)显著降低(P<0.05)。C组在整个实验过程中PaO_2/FiO_2无明显变化,其他各组PaO_2/FiO_2在呼吸机通气1h后均有所升高,通气2h后开始逐渐下降,通气4h时V组和NS组下降最为明显,K组下降程度比V组和NS组趋缓。通气4h时K1、K2组的PaO_2/FiO_2高于V组,但无统计学差异(P>0.05),K3组显著高于V、NS、K1、K2组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与C组比较,V组和NS组肺组织中SOD活性和SP-A水平降低,MPO活性升高(P<0.05)。与V组比较,K3组肺组织中SOD活性和SP-A浓度升高,MPO活性降低,且差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高浓度氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,该作用与氯胺酮雾化吸入减少肺表面物质的破坏�
- 丰浩荣王祥和葛伟许鹏程
- 关键词：雾化吸入氯胺酮机械通气呼吸机相关性肺损伤
