山东省自然科学基金(ZR2013HQ005)
- 作品数：9 被引量：108H指数：6
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- 相关机构：潍坊市中医院潍坊医学院山东中医药大学更多>>
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- 水通道蛋白-4在脑转移瘤表达及其中医研究进展
- 2015年
- 脑转移瘤是常见的颅内肿瘤,其发生不仅代表恶性程度高,往往也是治疗失败、预后差的主要因素。水通道蛋白-4作为一类具有高选择性特异性蛋白家族成员,与脑转移瘤的发生发展密切相关。传统中医将脑转移瘤的病机归结为风、痰、毒、瘀等方面,治则以醒脑开窍、活血化瘀、化湿利水为主。近年来,以AQP4为靶点的抗瘤中药已成为研究热点并逐渐受到关注。因此,对AQP4作用机制的具体探讨,有望为脑转移瘤的中医治疗提供新途径。
- 汪丛丛周超庄静高宁刘瑞娟孙长岗
- 关键词：脑转移水通道蛋白-4中医治疗
- 天花粉蛋白介导入肺癌A549细胞Caspase-3表达及相关JNK信号通路的研究被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨JNK信号通路在天花粉蛋白(TCS)诱导肺癌A549细胞凋亡信号分子caspase-3表达的作用及相关调节机制。方法:不同浓度的TCS处理人肺癌A549细胞,MTT法检测细胞增殖活性,免疫印迹分析JNK、p-JNK的表达。选取JNK特异性抑制剂(SP600125),按随机数字表法分为对照组、SP组、25μMTCS组、50μMTCS组以及TCS+SP组,PCR法检测各组细胞Caspase-3 mRNA的表达。结果:TCS对人肺癌A549细胞株的生长抑制作用明显,呈时间和剂量依赖性。随着天花粉蛋白浓度的升高,磷酸化JNK表达水平明显高于对照组(P<0.05);而JNK表达水平与天花粉蛋白药物浓度无明显变化(P>0.05)。胞内Caspase-3 mRNA的表达量随TCS浓度增加呈上升趋势,各组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。预先加入JNK特异性抑制剂,Caspase-3表达量相较于对照组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TCS可能通过抑制JNK通路的活化调控肺癌A549细胞caspase-3mRNA表达,从而诱导细胞凋亡。
- 庄静汪丛丛吕庆亮刘泽旺秦宝宁曹晓靖孙长岗
- 关键词：天花粉蛋白肺癌JNK信号通路CASPASE-3
- 姜黄素抑制肺癌细胞血管拟态形成机制探讨被引量：33
- 2015年
- 目的观察姜黄素对肺癌细胞A549血管拟态生成及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响,探讨姜黄素抑制肿瘤血管形成的机制。方法体外培养A549细胞株,0、2.5、5、10、20和40μmol/L姜黄素处理细胞24h,应用MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,体外血管生成拟态实验检测各组细胞形成血管拟态能力,RT-PCR法检测细胞内β-catenin基因mRNA的转录水平;选取Wnt/β-catenin特异性抑制剂XAV939,蛋白质印迹法检测对照组、姜黄素组和XAV939组血管生成基因VE-cadherin蛋白的表达。结果姜黄素对肺癌A549细胞株有抑制作用,并呈剂量依赖性,IC50值约为17.5μmol/L。与对照组相比,姜黄素含药组血管拟态形成数目减少,呈剂量依赖性;随着姜黄素浓度增加,β-catenin基因mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义,P值均<0.05。蛋白质印迹法结果示,与对照组相比,姜黄素组VE-cadherin蛋白表达减少,P=0.047;与XAV939组相比差异无统计学意义,P=0.087。结论姜黄素可抑制肺癌细胞的血管拟态形成能力,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性实现的,这将为临床治疗肺癌提供新的思路。
- 汪丛丛庄静冯福彬魏峻玉孙月吕庆亮韩海娥孙长岗
- 关键词：姜黄素肺癌血管生成拟态WNT/Β-CATENIN信号通路
- 天花粉蛋白对肺癌A549细胞凋亡及细胞骨架微管结构改变的研究被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨天花粉蛋白(Trichosanthin,TCS)对肺癌A549细胞株抑制增殖作用及诱导凋亡效应。方法:用不同剂量的TCS处理肺癌A549细胞,采用MTT法检测TCS对细胞增殖的抑制作用,透射电镜观察细胞骨架微管的变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果:TCS使肺癌A549细胞呈凋亡型改变,细胞活性下降,且随着浓度的升高、时间的延长抑制率相应升高。结论:药理剂量的TCS可抑制肺癌A549细胞的增殖和分化,并通过细胞骨架的变化影响A549细胞的功能。
- 庄静孙长岗汪丛丛冯福彬吕庆亮王华庆吴勉华
- 关键词：天花粉蛋白肺癌凋亡细胞骨架
- 中医药联合同步放化疗治疗晚期非小细胞肺癌疗效及安全性的Meta分析被引量：46
- 2015年
- 目的系统评价中医药联合同步放化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法计算机检索Pub Med、中国生物医学文献服务系统(CBM)、中国知网数据库、万方数据库、维普中文期刊全文数据库(VIP)、Cochrane等电子数据库,检索时间从建库至2013年12月。手工检索相关杂志、会议论文及未发表的灰色文献等。根据Cochrane系统评价手册5.0,筛选关于中医药联合同步放化疗(试验组)对比单纯放化疗组(对照组)治疗晚期NSCLC的中、英文随机对照试验(RCT),进行纳入文献的资料提取和质量评价,采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。比较两组治疗晚期NSCLC的临床客观疗效、生活质量、免疫能力、毒副作用及生存时间。结果共纳入20个符合标准的RCT,Meta分析结果显示:采用世界卫生组织(WHO)评价标准评价临床客观疗效,试验组有效率高于对照组〔相对危险度(RR)=1.83,95%CI(1.31,2.56),P=0.000 4〕,中药注射类亚组有效率高于对照组〔RR=1.76,95%CI(1.26,3.00),P=0.002〕;采用实体瘤的疗效评价标准(RESIST)评价临床客观疗效,试验组有效率高于对照组〔RR=1.93,95%CI(1.24,3.01),P=0.004〕,中药口服类亚组有效率高于对照组〔RR=1.90,95%CI(1.17,3.09),P=0.010〕;采用体力状况(KPS)评分评价生活质量,试验组KPS评分高于对照组〔RR=3.16,95%CI(2.09,4.77),P<0.000 01〕,中药口服类亚组KPS评分高于对照组〔RR=3.11,95%CI(1.81,5.34),P<0.000 1〕,中药注射类亚组KPS评分高于对照组〔RR=3.23,95%CI(1.71,6.10),P<0.000 1〕;两组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、自然杀伤细胞(NK)所占比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组放射性肺炎〔RR=0.49,95%CI(0.34,0.69),P<0.000 1〕及白细胞计数减少发生率〔RR=0.58,95%CI(0.39,0.87),P=0.009〕较对照组降低。结论中医药联合同步放化疗治疗晚期NSCLC的RCT研究目前开展较少,仍有很大提升的空间;在应用价值方面,两者联用可增加治疗效果,同
- 汪丛丛刘洪星庄静刘瑞娟慈晓华孙长岗
- 关键词：抗肿瘤联合化疗方案META分析
- 金正均Q值法评价苦参碱联合阿霉素对人乳腺癌细胞的协同作用被引量：6
- 2018年
- 目的利用金正均Q值法评价苦参碱联合阿霉素对人乳腺癌细胞是否存在协同增效作用。方法 MTT法检测各组对MCF-7细胞的生长抑制率,确定苦参碱及阿霉素的IC50,采用金正均Q值法计算联合用药各组的Q值;克隆形成实验检测各组对人乳腺癌细胞的克隆抑制能力;免疫蛋白印迹法检测各组对人乳腺癌细胞bax蛋白的表达。结果苦参碱、阿霉素及联合用药对MCF-7细胞的抑制作用呈浓度依赖性,经苦参碱联合阿霉素处理后的细胞生长抑制作用,与单用苦参碱或阿霉素相比,细胞抑制率明显增高,其中,苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml组的抑制率明显增高,为(75.50±1.55)%,Q值为1.16,表现为协同作用,其余组Q值为0.96~1.10,表现为相加作用;苦参碱和阿霉素对MCF-7细胞的抑制作用呈浓度依赖性,其对MCF-7细胞的IC50值分别为(2.00±0.17)mg/ml和(0.36±0.03)μg/ml。经苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml处理后的细胞克隆形成率,与单用苦参碱或阿霉素相比,细胞克隆形成率明显降低,为(13.68±1.76)%。经苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml处理后的bax蛋白的表达,与单用苦参碱或阿霉素相比bax蛋白表达水平明显升高,为(60.85±2.34)%。结论苦参碱联合阿霉素对MCF-7在抑制生长、抑制增殖以及诱导凋亡方面起协同作用,其原因可能与协同上调bax蛋白的表达有关,具体原因有待进一步研究。
- 赵文歌孙月庄静冯福彬李佳孙长岗
- 关键词：乳腺癌细胞苦参碱阿霉素
- 大黄虫丸对基因转染慢性粒细胞白血病K562细胞趋化因子受体4表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的可能作用机理。方法将CXCR4基因定向克隆到含有双启动子的真核表达载体p Bud CE4.1,经转染入K562细胞,筛选获得能稳定高表达人CXCR4蛋白的K562/CXCR4细胞。16只裸鼠随机分为空白组和大黄虫丸大、中、小剂量组,每组4只。大黄虫丸大、中、小剂量组分别给予大黄虫丸270、135、70 mg/ml灌胃,每次3ml,空白组给予生理盐水3 ml灌胃,均每天1次,连续给药3天,第3天每隔2h给药1次,连续给药3次,末次给药1 h后,心脏采血,分离血清,制备大黄虫丸含药血清。应用MTT法检测不同浓度大黄虫丸含药血清对K562/CXCR4细胞增殖的影响,TUNEL法检测其对K562/CXCR4细胞凋亡的影响,Western blotting法检测各组细胞CXCR4表达的变化。结果与空白组比较,大黄虫丸大、中、小剂量组细胞在24、48、72、96 h时吸光度A490均明显降低(P<0.01);大黄虫丸大、中、小剂量组作用时间越长、药物浓度越高,细胞的抑制率越高。空白组细胞凋亡率为0.28%,大黄虫丸大、中、小剂量组细胞凋亡率分别为60.79%、28.91%和10.14%。大黄虫丸大、中、小剂量组细胞中CXCR4表达较空白组明显降低,并且随剂量增大CXCR4表达降低。结论大黄虫丸可能通过抑制K562/CXCR4细胞增殖,诱导其凋亡,并影响CXCR4的表达,进而干预慢性粒细胞白血病的发生发展过程。
- 滕文静周超曹晓靖秦宝宁杨静邓来军孙长岗
- 关键词：慢性粒细胞白血病细胞增殖细胞凋亡趋化因子受体4
- 姜黄素胶囊联合放疗治疗非小细胞肺癌脑转移29例被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨姜黄素对NSCLC脑转移治疗效果及对血清VEGF、TNF-α的影响。方法:随机将59例NSCLC脑转移患者分为两组,两组均以适形颅内放疗为基础治疗,观察组自治疗前7天予姜黄素胶囊,比较两组的临床有效率、血清VEGF、TNF-α水平及治疗前后KPS变化、中位生存时间。结果:观察组有效率(37.93%)优于对照组(30%),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清TNF-α和VEGF水平较前均下降,但后者差异无统计学意义(P>0.05);KPS评分、中位生存期,对照组均高于对照组,且两指标变化差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:姜黄素可控制NSCLC脑转移的临床症状,且有较好的远期疗效,其可能与阻断肿瘤血管生成、控制瘤灶周围炎症等有关。
- 汪丛丛庄静吕庆亮滕文静秦宝宁孙长岗
- 关键词：姜黄素非小细胞肺癌脑转移血管内皮生长因子肿瘤坏死因子
- 天花粉蛋白对肺癌A549细胞JNK、Bcl-2蛋白表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的观察天花粉蛋白(TCS)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,调整细胞浓度至2×104/ml,接种于96孔培养板中预培养24 h后加入TCS注射液,使每组含TCS最终浓度分别为:0.04、0.08、0.12、0.16mg/ml,每个剂量分别设4个复孔,并设正常细胞组作对照,细胞共育24h。分别于24、48、72h光镜下观测凋亡细胞计数,计算凋亡指数。选用JNK特异抑制剂SP600125,实验分为空白对照组、SP600125组(20nmol/L,100μl)、TCS组(0.12mg/ml,100μl)、TCS加SP600125组(100μl),采用Western blot法检测各组JNK、Bcl-2蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,除0.08mg/ml组24h外,0.08mg/ml组、0.12mg/ml组、0.16mg/ml组各时间点凋亡指数均明显升高(P<0.05或P<0.01);与本组24h比较,0.04mg/ml组48h和0.08mg/ml组、0.12mg/ml组、0.16mg/ml组32h、48h凋亡指数均明显升高(P<0.05)。与SP600125组比较,TCS组、TCS加SP600125组JNK蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);与TCS组比较,TCS加SP600125组JNK蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 TCS可能通过JNK信号转导通路的激活诱导肺腺癌A549细胞Bcl-2的表达下降,从而导致细胞凋亡。
- 庄静孙伟国汪丛丛刘瑞娟吕庆亮曹晓靖孙长岗
- 关键词：天花粉蛋白肺癌JNKBCL-2
