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国家自然科学基金(30530360): 作品数：9 被引量：21H指数：3; 相关作者：阮雄中龚建平赵蕾黄爱龙陈压西更多>>; 相关机构：重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

LXRα通过下调IRF3、GRIP1负性调控Kupffer细胞中LPS诱导的炎症反应机制被引量：5: 2009年; 目的通过观察肝X受体α(LXRα)激动剂对脂多糖(LPS)刺激后Kupffer细胞干扰素调节因子3(IRF3)、糖皮质激素受体反应蛋白1(GRIP1)、LXRα表达的影响,探讨LXRα负性调控炎症反应的相关机制。方法采用胶原酶原位灌注法分离和培养雄性KM小鼠肝脏中的Kupffer细胞,所得细胞在含20%小牛血清和1%青霉素/链霉素的1640培养基中培养。将分离的Kupffer细胞随机分为4组:空白对照组、TLR4配体激活剂LPS(1μg/ml)组、LXRα配体激活剂T0901317(5μg/ml)组、LPS和T0901317共同处理组。收集培养细胞,采用Western boltting法检测Kupffer细胞的LXRα、GRIP1及IRF3蛋白表达水平。ELISA检测Kupffer细胞培养上清液中干扰素(IFN)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量。结果LXRα蛋白质表达水平在T0901317处理组最高,LPS处理组最低。联合处理组中,LXRα表达明显低于T0901317处理组(P<0.05),但又显著高于其他两组(P<0.05)。IRF3及GRIP1蛋白表达量在LPS组最高,联合处理组表达明显降低,两组间均有显著差异(P<0.05);在LPS组及联合处理组中,IRF3及GRIP1蛋白表达量均高于对照组及T0901317处理组(P<0.05)。IFNβ在LPS处理组的含量较对照组和T0901317处理组明显增高(P<0.05);联合处理组IFNβ含量比LPS处理组明显降低(P<0.05);IFNβ表达T0901317处理组表达最低。TNF-α在LPS处理组的含量较其他3组明显增高(P<0.05);对照组、T0901317处理组和联合处理组水平较低,且他们3组之间无明显差别(P>0.05)。IL-1β的表达趋势与TNF-α相同。结论在应用LPS处理之前预防性应用LXRα激动剂,能明显抑制Kupffer细胞的IRF3及GRIP1表达,通过抑制IRF3、GRIP1的表达而发挥抗炎效应,从而抑制LPS所诱导的Kupffer细胞活化。; 欧志兵黄庆勇孙科魏思东龚建平涂兵; 关键词：KUPFFER细胞肝X受体Α 干扰素调节因子3 干扰素Β

疱疹病毒感染与动脉粥样硬化: 2007年; 现从血清流行病学、病理学、体外细胞培养和动物实验、药物干预试验等方面综述疱疹病毒感染与动脉粥样硬化发病的关系。; 贾蓓黄爱龙陈压西阮雄中; 关键词：疱疹病毒感染动脉粥样硬化

转录辅激活因子CBP在脂代谢中的作用被引量：1: 2006年; CREB结合蛋白(cAMPresponseelementbindingproteinbindingprotein,CBP)是一种重要的转录辅激活因子,具有高度保守的序列,能够与300多种转录因子相结合,被认为是哺乳动物基因转录调控中的关键位点。CBP在转录活化过程中主要起乙酰转移酶、桥梁以及支架作用。随着对脂代谢研究的深入,发现很多参与脂代谢的核转录因子(如PPAR、CREB、C/EBPs及SREBPs等)在作用于相应靶基因时都需要CBP的参与,因此CBP可能作为脂代谢的关键调节点。; 苗春木赵蕾龚建平阮雄中; 关键词：辅激活因子脂代谢

Mechanisms of dysregulation of low-density lipoprotein receptor expression in HepG2 cells induced by inflammatory cytokines被引量：5: 2007年; 背景低密度的脂蛋白( LDL )受体通常经由依赖于细胞内部的胆固醇 levels.We 的一个反馈系统被调整证明了 cytokines 破坏调停胆固醇的 LDL 受体反馈规定引起在外部 cells.Liver 的未修改的 LDL 的细胞内部的累积是 centraI 机关因为这研究的类脂化合物 homeostasis.The 目的是调查规定胆固醇经由在人的 h 的 LDL; CHEN Ya-xiRUAN Xiong-zhongHUANG Ai-longLI QiuJohn F. MoorheadZac Varghese; 关键词：低密度脂蛋白胆固醇肝细胞

疱疹病毒感染促进C57BL小鼠体内胆固醇重新分布: 2013年; 目的:探讨疱疹病毒感染是否通过与胆固醇代谢负反馈途径中的固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、SREBP切割激活蛋白(SCAP)及其靶基因LDL受体的相互作用而改变胆固醇代谢的平衡。方法:以高脂饮食喂养C57BL小鼠联合腹腔注射小鼠疱疹病毒(MHV-68)14周后,检测血清脂质的变化,对小鼠主动脉行冷冻切片油红O染色,并检测胆固醇负反馈途径各基因的mRNA转录和表达情况。结果:与单纯高脂饮食喂养的小鼠比较,在MHV-68感染联合高脂饮食喂养的C57BL小鼠中,血清脂质水平显著下降,而肝脏组织胆固醇水平显著升高,油红O染色发现脂质条纹的形成,荧光定量RT-PCR结果提示胆固醇负反馈途径的关键基因SCAP,SREBP和LDL受体基因转录水平显著升高,免疫组织化学提示上述基因表达增强。结论:疱疹病毒感染造成的炎症在高脂的基础上有可能进一步促进脂质代谢紊乱,这可能与胆固醇负反馈途径SCAP基因在炎症状态下失抑制,导致胆固醇摄入失控有关,同时炎症状态下血脂水平并不能真实反映体内脂负荷。; 贾蓓唐任宽赵蕾叶强梅玫陈亚西黄爱龙阮雄中; 关键词：疱疹病毒感染 C57BL小鼠

Role of liver X receptors alpha agonist on expressions of LPS-induced inflammatory response associated factor IRAK-4 and NF-kappaB in Kupffer cells被引量：1: 2008年; 在 interleukin-1 受体的表情上探索激活的肝 X 受体(LXR ) 的角色的目的在在 Kupffer 房间并且到由 LPS 导致了的煽动性的反应联系了 kinase-4 (IRAK-4 ) 和 NF-kappaB (NF-B ) 调查煽动性的反应的 LXR 否定规定的可能的机制。Kupffer 房间被骨胶原灌注在 situ 从男 Kunming 老鼠孤立的方法。并且这些房间被划分成 4 个组：正常控制组， LPS 处理组， LXR 收缩筋 T0901317 处理组， LPS 和 T0901317 联合了处理组。 LPS 处理组在 RPMI 1640 与 1 g/ml LPS 的最后的集中被对待并且为 6 h 有教养， T0901317 处理组在 RPMI 1640 与 5 g/ml 的最后的集中被对待并且为 24 h 有教养，并且联合处理组在 RPMI 1640 与 1 g/ml T0901317 的最后的集中为 24 h 收到了文化前然后为有在 RPMI 1640 的 5 g/ml LPS 的最后的集中的 6 h 有教养。所有组为 30 h 是有教养的。在 mRNA 和蛋白质层次的 LXR， IRAK-4 和 NF-B 的表示被即时 PCR 并且西方的弄污检测，并且 TNF-1 和 IL-1 层次被 ELISA 检测。LXR mRNA 和蛋白质的层次是的结果在 LPS 组在 T0901317 组最高、最低(P < 0.05 ) 。IRAK4 和 NF-B mRNAs 和蛋白质的水平比在 LPS 组在联合对待的组是显然更低的(P < 0.05 ) 。并且 TNF-1 和 IL-1 的水平在 LPS 组最高被观察(P < 0.05 ) ，但是在控制组， T0901317 组和联合对待的组之中的没有差别(P > 0.05 ) 。这些标明日期的结论建议 LXR 收缩筋有效地装起来调整 LXR mRNA 和蛋白质的表情并且禁止煽动性的反应。这可能经由下面调整在 mRNA 和蛋白质层次的 IRAK4 和 NF-B 的表情。; Wang Ding Miao Chunmu Gong Jianping; 关键词：枯否细胞

感染和炎症对脂代谢的影响: 2007年; 感染和炎症引起的急性期反应可以导致多种脂质和脂蛋白改变。产生这些变化的分子机制与许多核受体有关，如过氧化物酶增生物激活受体（PPAR）、肝X受体（LXR）、核黄素X受体（RXR）、法尼醇X受体（FXR）。近年来，人们对感染和炎症引起的脂代谢及相关核受体的变化进行了大量研究，现对其进行一简要回顾。; 赵蕾苗春木龚建平阮雄中; 关键词：炎症

Nuclear transcription factors and lipid homeostasis in liver被引量：9: 2007年; The liver plays a major role in the regulation ofglucose,lipid and energy metabolism.Increasedhepatic fat deposit is a very common feature in obese,insulin-resistant patients,in metabolic syndrome,alcoholic steatohepatitis(ASH)and nonalchoholic fattyliver disaseas(NAFLD).As a central organ for wholebody lipid metabolism,disruption of the normalmechanisms for synthesis,transport and removal/; CHEN Ya-xi HUANG Ai-long RUAN Xiong-zhong Centre for Lipid Research,Key Laboratory of Molecular Biology on Infectious Diseases,Ministry of Education; 关键词：脂肪肝核转录因子肝脏

LXRα通过下调IRF3、GRIP1负性调控Kupffer细胞中LPS所诱导的炎症反应的机制研究: 目的通过观察LXRα激动剂对LPS刺激后Kupffer细胞IRF3、GRIP1、LXRα表达的影响,探讨LXRα负性调控炎症反应的相关机制。方法采用"胶原酶原位灌注法"分离和培养雄性KM小鼠肝脏中的Kupffer细胞,所...; 欧志兵黄庆勇孙科魏思东龚建平涂兵; 关键词：KUPFFER细胞肝X受体Α 干扰素调节因子3; 文献传递

炎症干扰胆固醇调节元件结合蛋白2致ApoE/SRA/CD36三基因敲除小鼠肝脏脂质的异常积聚被引量：1: 2010年; 目的研究炎症是否通过干扰核转录因子胆固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）而致ApoE/SRA/CD36三基因敲除小鼠肝脏胆固醇的异常积聚.方法将8周龄ApoE/SRA/CD36三基因敲除雄性小鼠随机分为对照组（n=8）和炎症组（n=8）,2组均喂以西方饮食（Western diet）,炎症组小鼠皮下注射10%酪蛋白建立慢性炎症模型,对照组注射相应量磷酸盐缓冲液,14周后处死,测定血清中炎症介质和脂质的水平及肝组织中胆固醇含量,油红O、免疫组织化学染色后观察肝脂质沉积程度以及组织形态变化,实时定量PCR法检测肝脏SREBP裂解激活蛋白（SCAP）、SREBP-2及其下游基因低密度脂蛋白受体（LDLr）mRNA水平.对计量资料采用两样本均数比较的t检验进行统计学分析.结果炎症状态下,血清中总胆固醇[（7.72±1.70）mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[（2.94±0.44）mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇[（2.24±0.63）mmol/L]水平均显著降低,与对照组[分别为（13.23±3.61）mmol/L、（9.28±3.66）mmol/L、（4.13±0.42）mmol/L]比较,t值分别为3.383、4.245、5.937,P值均＜0.05;肝组织中胆固醇含量显著增加;油红O染色表明,胆固醇在肝脏中的沉积异常增多（t=2.707,P＜0.05）;实时定量PCR和免疫组织化学检测结果表明胆固醇代谢相关基因SREBP2、LDLr和SCAP的mRNA和蛋白质表达水平显著增加. 结论炎症可以通过干扰SREBP-2导致低密度脂蛋白胆固醇摄取异常,造成肝脏脂质沉积增多和损害.; 闫凤黄爱龙徐珍娥阮雄中陈压西; 关键词：炎症肝脏

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