广东省自然科学基金(7001595)
- 作品数：9 被引量：162H指数：4
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- 瑞芬太尼-异丙酚全凭静脉麻醉对FESS手术应激反应及麻醉复苏的影响被引量：16
- 2010年
- 【目的】评价异丙酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉对鼻内镜(FESS)手术应激反应及麻醉复苏的影响。【方法】ASAⅠ～Ⅱ级择期行FESS手术病人60例,年龄23～57岁,随机分为静吸复合麻醉组(A组)和异丙酚瑞芬太尼麻醉组(B组),每组30例。检测术中不同时点血浆皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度并观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,记录术毕停药后拔管时间,拔管后即刻和离开术后恢复室(PACU)的意识状态(OAAS)评分以及离开PACU时间;观察恶心呕吐等不良反应并记录术中知晓的发生率。【结果】两组手术开始后各时点Cor、NE、E、ACTH浓度与术前相比均显著增高(P<0.05),A组各指标显著高于同时点B组(P<0.05);MAP和HR的变化无统计学差异(P>0.05)。B组术后拔管时间明显快于A组(P<0.05);B组在拔管后即刻及离开PACU时OAAS评分高于A组(P<0.05);B组离开PACU时间早于A组(P<0.05);两组术后恶心、呕吐发生率无统计学差异(P>0.05)。所有病人术后随访均未出现术中知晓。【结论】FESS手术使用异丙酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉可有效抑制应激反应,病人苏醒质量明显改善。
- 纪风涛曹铭辉王志梁建军苗利萍吴强李珏
- 关键词：异丙酚瑞芬太尼应激反应鼻内窥镜手术
- Expression changes of parvalbumin and microtubule-associated protein 2 induced by chronic constriction injury in rat dorsal root ganglia被引量：3
- 2011年
- 作为一个活动的内长的钙缓冲区，背景 Parvalbumin (PV ) 在影响钙 transients 并且在 modulating 钙动态平衡的 temporospatial 特征起一个重要作用。PV 在背面的根中心(DRG ) 和针的背面的角在神经原被表示并且可以通过调整细胞质钙集中涉及 synaptic 传播。但是在外部感觉神经原的 PV 的准确角色仍然保持联系 unknown.Microtubule 蛋白质 2 (MAP-2 ) ，属于结构的联系微导管的蛋白质家庭，对尖锐中央神经系统(CNS ) 特别脆弱损害，并且将有在损害地点的 MAP-2 的快速的损失。现在的学习调查了为对单方的臀部的神经( CCI-SN )的长期的收缩损害在操作以后在 DRG 表示神经原和 MAP-2 神经原的 PV 的变化，以便在外部 nociceptive information.Methods 的传播和调整表明 PV 和 MAP-2 的可能的角色 72 只成年男 Sprague-Dawley ( SD )老鼠，称 180-220 g ，随机被划分成二个组(在每个组的 36 只老鼠)，假冒的操作组和长期的 constrictio 在每个组的六只老鼠随机被选择在外科以后在操作和 1,3， 5,7，和 14 天前在一天收到机械、热的敏感测试。在疼痛以后行为的测试， ipsilateral 腰部第五 DRG 被移开，染色的两倍 immunofluorescence 被执行估计 PV 并且在有 CCI-SN 的动物显示出的 surgery.Results 前后在 L5 DRG 表示神经原的 MAP2 的表示变化明显的机械 allodynia 和热痛觉过敏(P0.05 ) 。两个都，热、机械的痛觉过敏在外科(P0.01 ) 前与基线相比在外科以后在 7 天减少了到他们的最低的度。在在外科前的正常老鼠，很多神经原是标记房间的 MAP-2 单身者，并且就表示 PV 的神经原的一个小数字被发现。PV 积极的神经原， PV 积极的神经纤维和 PV 否定的神经原，为串音形成了直接或靠近的接触。我们使用了染色确定的 immunocytochemical 在织物表示神经原的 PV 和 MAP-2 的变化的时间功课，并且发现表示神经原的 PV 的数字稍微开
- CAO Ming-huiJI Feng-taoLIU LingLI Feng
- 关键词：背根神经节神经元微管相关蛋白小白蛋白脊髓背角神经元阳性神经元
- 异丙酚预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注时脑组织p-JNK、MMP-9和AQP-4表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 评价异丙酚预先给药对大鼠局灶性缺血再灌注时脑组织磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶（p-JNK）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～280g,随机分成4组（n=18）：假手术组（S组）;脑缺血再灌注组（IR组）于缺血前30 min腹腔注射生理盐水10ml/kg;不同浓度异丙酚预先给药组（P1组和P2组）于缺血前30 min分别腹腔注射0.5%或1%异丙酚10 ml/kg.IR组、P1组和P2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h.大鼠清醒后,进行神经功能缺陷评分.再灌注24 h时处死大鼠,处死前1 h股静脉注射2%伊文氏蓝（EB）溶液3 ml/kg,处死后取脑组织,测定含水量、EB含量、p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达水平.结果 与S组比较,IR组、P1组和P2组神经功能缺陷评分、脑组织含水量和EB含量升高,p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达上调（P＜0.05）;与IR组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分、脑组织含水量和EB含量降低,p-JNK、MMP-9和AQP-4的表达下调（P＜0.05）;与P1组比较,P2组脑组织p-JNK和MMP-9的表达下调（P＜0.05）,神经功能缺陷评分、脑组织含水量、EB含量和AQP-4表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 异丙酚预先给药可通过抑制JNK信号通路的激活,抑制脑组织MMP-9和AQP-4的表达上调,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
- 纪风涛曹铭辉梁建军苗利萍
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类
- 急性吗啡暴露对大鼠前额叶皮质τ蛋白磷酸化及学习记忆的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨急性吗啡暴露对大鼠前额叶皮质τ蛋白磷酸化及学习记忆的影响。方法40只雄性SD大鼠随机均分成急性吗啡暴露组(M组)和对照组(C组)。M组单次腹腔注射吗啡(30 mg/kg),C组同法注射等量生理盐水。注射后2 h和24 h分别断头处死10只大鼠,免疫印迹技术检测前额叶皮质τ蛋白的磷酸化水平。后处死的大鼠于注射后2、4及24 h分别行水迷宫实验。结果M组注射后2 h时平台寻找时间显著长于C组(P<0.01)。M组大鼠前额叶皮质τ蛋白Ser396和Thr231位点的磷酸化水平于注射后2 h时显著高于C组(P<0.05)。结论急性吗啡暴露可致大鼠学习记忆功能可逆性减退,前额叶皮质τ蛋白过度磷酸化可能与其有关。
- 刘付宁曹铭辉梁建军纪风涛吴强刘玲
- 关键词：Τ蛋白吗啡磷酸化
- 神经病理性疼痛大鼠背根神经节神经元中小白蛋白的分布特征及表达变化被引量：4
- 2010年
- 目的 观察神经病理性疼痛大鼠背根神经节（DRG）神经元中小白蛋白（PV）的分布特征及表达变化.方法 成年雄性SD大鼠42只,随机分为空白对照组（Control组）、假手术组（Sham组）、CCI术后1、3、5、7、14 d组,6只/组.所有动物隔日进行热、机械痛觉过敏痛觉阈值测定,行为学测试完成后取出术侧L5 DRG作冰冻切片,用免疫荧光双标技术经PV单克隆抗体和MAP-2多克隆抗体检测PV神经元的分布特征和表达变化规律.结果 （1）与Control组和Sham组比较,CCI组大鼠分别于术后1、3 d出现明显的机械、热痛觉过敏（P＜0.05）,术后7 d 50%机械缩爪阈值（50%PWT）和热缩爪潜伏期（PWL）均降至最低（P＜0.01）,术后14 d有所恢复,但仍低于术前水平.（2）在正常大鼠L5DRG中仅有少量PV阳性神经元,多以大型、中型神经元为主,少数为小型神经元.PV阳性神经纤维交织成网环绕在PV阴性神经元的胞体周围.（3）手术侧PV阳性神经元数目在CCI 1、3 d未见明显改变.在术后5、7 d明显减少（P＜0.05）,术后14 d恢复至正常水平（P＞0.05）.结论 CCI模型大鼠DRG中PV的表达水平呈时间依赖性改变,这种改变与疼痛行为学变化在时相上基本保持一致,因此推测外周感觉神经元中PV表达下降可能参与神经病理性疼痛的发展过程.
- 曹铭辉纪风涛刘玲李方成李峰
- 关键词：痛觉过敏背根神经节小白蛋白
- 右美托咪定缓解神经病理性疼痛大鼠的痛觉过敏并抑制背根神经节内p-ERK信号通路的激活被引量：14
- 2011年
- 目的观察重复腹腔注射右美托咪定（DEX）对神经病理性疼痛大鼠的痛觉过敏和背根神经节（DRG）中ERK信号通路激活的影响。方法给坐骨神经部分结扎（PSNL）神经病理性疼痛大鼠重复腹腔注射不同剂量的DEX。观察各组大鼠的机械、热痛觉过敏阈值。行为学测试完成后用免疫荧光和Westernblot方法检测大鼠手术侧L5DRG中p-ERK的表达。结果（1）腹腔注射DEX40μg／kg7、14d均明显减轻PSNL诱导的机械、热痛觉过敏（P〈0．05）。而腹腔注射DEX20μg/kg对PSNL大鼠疼痛行为学无明显影响。（2）重复腹腔注射40μg／kgDEX7、14dp-ERK的平均荧光强度比同一时间点的PSNL组明显减弱（P〈0．05），但仍明显高于对照组（P〈0．05）。重复腹腔注射20μg／堍对PSNL大鼠p-ERK的平均荧光强度无明显影响（P〉0．05）。（3）Westernblot结果显示重复腹腔注射40μg/kgDEX7、14d明显抑制PSNL诱导的P—ERK的蛋白表达增多（P〈0．05）。重复腹腔注射20μg/kg对PSNL大鼠p-ERK的蛋白表达无明显影响（P〉0．05）。结论重复腹腔注射DEX能够减轻神经损伤引起的痛觉过敏，抑制外周初级感觉神经系统中ERK信号通路的激活可能是其缓解的疼痛症状的机制之一。
- 曹铭辉何惠燕纪风涛刘玲刘付宁刘安民李方成
- 关键词：神经病理性疼痛背根节ERK星形胶质细胞
- 右美托咪定对老年患者腰-硬联合麻醉的镇静效应被引量：116
- 2011年
- 目的观察右美托咪定对老年腰-硬联合麻醉(CSEA)的镇静效应。方法选择100例65～79岁、ASAⅡ或Ⅲ级拟行CSEA的患者,随机均分为右美托咪定组(D1、D2、D3组)、丙泊酚组(P组)和空白对照组(C组)五组。记录麻醉前(T0)、CSEA麻醉后(T1)及用药后5min(T2)、15min(T3)、30min(T4)、60min(T5)的MAP、HR、RR、SpO2和Ramsay评分。术后24h随访患者用药后至结束手术前对有关操作的遗忘程度。结果 T2～T5时,D1、D2、D3、P组Ramsay评分高于T0时(P<0.05),T3～T5时D2、D3、P组显著高于C组(P<0.05)。T4、T5时P组MAP低于其他各组(P<0.05)。T3～T5时D3组HR慢于其他各组(P<0.05)。术后24h随访,D1、D2、D3组顺行性遗忘程度高于C组(P<0.05),与P组相比差异无统计学意义。结论静注右美托咪定0.5μg/kg后以0.2～0.5μg.kg-1.h-1输注适合老年患者CSEA的镇静。
- 刘玲纪风涛刘付宁梁建军曹铭辉
- 关键词：老年
- CDK5在吗啡依赖诱导神经细丝蛋白过度磷酸化中的作用
- 2010年
- 【目的】探讨吗啡依赖小鼠大脑皮质细胞周期依赖性蛋白激酶-5(CDK5)与蛋白磷酯酶-2A(PP-2A)变化及其对神经细丝蛋白磷酸化的作用。【方法】雄性昆明小鼠28只,随机等分为对照组、吗啡依赖组、roscovitine(CDK5选择性拮抗剂)预处理组和脑室注射对照组;除对照组外所有小鼠皮下注射吗啡5mg·kg-·1d-1,连续6d;roscovitine预处理组于每次皮下注射吗啡30min前予roscovitine预处理。免疫印迹法检测神经细丝蛋白磷酸化水平、p-CDK5(Ser159)和PP-2A表达水平。【结果】在吗啡依赖小鼠前额叶皮质,p-CDK5(Ser159)表达增加,神经细丝蛋白过度磷酸化;应用CDK5的选择性抑制剂roscovitine预处理后,p-CDK5(Ser159)表达减少,神经细丝蛋白磷酸化水平降低;各组间PP-2A表达水平差异无统计学意义。【结论】CDK5活性失调可能诱导吗啡依赖小鼠神经细丝蛋白过度磷酸化。
- 刘付宁纪风涛曹铭辉刘玲吴强梁建军
- 关键词：吗啡依赖神经细丝磷酸化CDK5
- 急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮层tau蛋白和神经微丝磷酸化水平的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮质细胞骨架蛋白磷酸化水平的影响,探讨吗啡导致细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin dependent kinase-5,CDK5)过度表达与细胞骨架蛋白过度磷酸化的关系。方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为急性对照组、急性吗啡处理组、慢性对照组、慢性吗啡处理组。急性吗啡处理组腹腔注射吗啡30mg/kg1次,慢性吗啡处理组腹腔注射吗啡10mg/kg,每天2次(时间8:00、20:00)共10d。采用免疫印迹法测定大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的磷酸化水平及CDK5、p35表达水平。结果:(1)与急性对照组比较,急性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达增加;(2)与慢性对照组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达无明显变化;(3)与急性吗啡处理组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝蛋白磷酸化水平降低;(4)各组间p35表达水平无明显改变。结论:急、慢性吗啡处理可导致大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的异常过度磷酸化,但这种变化可能与CDK5的过度表达无关。
- 曹铭辉纪风涛何惠燕刘付宁梁建军刘玲
- 关键词：吗啡TAU蛋白质类神经微丝过度磷酸化CDK5
