江西省科技支撑计划项目(2010BSA10300)
- 作品数：8 被引量：42H指数：5
- 相关作者：郭光华王年云刘名倬朱峰廖新成更多>>
- 相关机构：南昌大学第一附属医院赣州市人民医院第二军医大学更多>>
- 发文基金：江西省科技支撑计划项目国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默非肌肉肌球蛋白ⅡA的骨髓间充质干细胞对烟雾吸入性损伤大鼠早期肺损伤的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨沉默非肌肉肌球蛋白ⅡA（NMⅡA）的骨髓间充质干细胞（BMSC）对烟雾吸入性损伤大鼠早期肺损伤的影响。方法将40只SD大鼠按照完全随机法分为对照组10只、单纯损伤组10只、BMSC组10只和NMⅡA－BMSC组10只。对照组大鼠正常吸入空气，其余3组大鼠吸入烟雾制备烟雾吸入性损伤模型。伤后30 min，单纯损伤组大鼠尾静脉注射1 mL生理盐水，BMSC组大鼠注射1 mL 1×107个/mL的第5代BMSC，NMⅡA－BMSC组大鼠注射1 mL 1×107个/mL沉默NMⅡA的BMSC。伤后24 h，取各组大鼠腹主动脉血和右肺，血气分析仪检测PaO2、PaCO2和pH值，干湿质量法测定肺湿干质量比，HE染色观察肺病理变化；收集肺泡灌洗液（BALF），ELISA法检测TNF－α、IL－10含量。对数据行单因素方差分析、Kruskal－Wallis H检验、LSD检验。结果（1）伤后24 h，与对照组比较，单纯损伤组、BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显降低（P值均小于0.05），PaCO2明显升高（P值均小于0.05）。与单纯损伤组比较，BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显升高（P值均小于0.05），PaCO2明显降低（P值均小于0.05）。与BMSC组比较，NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显升高（P〈0.05）。单纯损伤组大鼠动脉血pH值较对照组明显降低（P〈0.05）。（2）伤后24 h，对照组、单纯损伤组、BMSC组和NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比分别为4.36±0.15、7.79±0.42、5.77±0.18、5.11±0.20。与对照组比较，其余3组大鼠肺湿干质量比明显升高（P值均小于0.05）。与单纯损伤组比较，BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比明显降低（P值均小于0.05）。与BMSC组比较，NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比明显降低（P〈0.05）。（3）伤后24 h，对照组大鼠肺泡结构完整，无异常。与单纯损伤组比较，BMSC组及NMⅡA－BMSC组大鼠肺损伤明显减轻，肺泡结构相对完整，肺泡壁未增厚，炎性细胞浸润明显�
- 刘名倬王俊杰付忠华李郁葱江政英孙威郭光华朱峰
- 关键词：间质干细胞肺损伤吸入性损伤
- 肺保护性通气策略对烟雾吸入性损伤犬氧合和肺组织炎症反应的影响被引量：10
- 2015年
- 目的 探讨肺保护性通气策略对烟雾吸入性损伤犬氧合及肺组织炎症反应的影响.方法 选择本地健康雄性犬12只,采用控烟、控时烟雾吸入损伤致伤仪复制重度烟雾吸入性损伤犬模型,按随机数字表法将动物分为常规通气组（CV组）和保护性通气组（PV组）,均通气治疗8 h.于伤前、致伤及通气2、4、6、8 h行动脉血气分析,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10 （IL-10）的含量;通气治疗8 h后处死动物,取肺组织观察其病理学变化及肺损伤程度评分,并检测肺组织匀浆中TNF-α、IL-10含量.结果 CV组和PV组致伤后动脉血氧分压（PaO2）水平均较伤前显著降低〔mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）：57±19比128±31,58±15比126±22,均P〈0.01〕,两组伤后pH值和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）与伤前比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）;通气治疗6 h PV组PaO2水平显著高于同期CV组（mmHg：121±11比105±11,P〈0.05）;两组通气治疗2、4、8 h PaO2水平及各时间点pH值和PaCO2水平比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）.PV组肺泡腔组织水肿及炎性细胞浸润程度较明显CV组减轻,CV组肺组织损伤评分显著高于PV组（分：3.68±0.22比3.27±0.35,P〈0.05）.CV组和PV组致伤后血清中炎症因子TNF-α、IL-10含量均较伤前显著升高〔TNF-α（μg/L）：4.32±1.13比0.35±0.11,4.51±2.02比0.41±0.08;IL-10（ng/L）：16.73±2.31比4.27±0.56,18.39±3.15比4.03±1.07,均P〈0.01〕;与CV组比较,PV组通气治疗6 h和8 h血清TNF-α含量显著下降〔6 h（μg/L）：2.62±0.34比3.65±1.08,8 h（μg/L）：3.02±0.31比4.21±1.27,均P〈0.05〕,IL-10显著增加〔6 h（ng/L）：21.07±2.95比16.11±3.02,8 h（ng/L）：23.57±2.69比18.28±3.21,均P〈0.05〕;CV组肺组织匀浆中TNF-α含量高于PV组（μg/L：5.85±2.57比3.08±1.17,P〈0.05）,IL-10明显低于PV组（ng/L：19.64±3.16比24.05±2.09,P〈0.05）.结�
- 廖新成郭光华王年云
- 关键词：肺保护性通气策略吸入性损伤炎症反应
- 干细胞旁分泌效应在ALI/ARDS治疗中的研究进展被引量：6
- 2012年
- 急性肺损伤（acute lung injury,ALI）以及它的严重形式——急性呼吸窘迫综合征（acute respiratorydistress syndrome,ARDS）是危重病人发病和死亡的重要原因之一,最近2个世纪以来,死亡率仍在36%～44%左右。ALI/ARDS的病因众多,发病机制十分复杂,涉及的环节多,受损的靶细胞多,主要涉及的环节有：炎症反应失控、细胞损伤与修复。
- 朱峰文辉才郭光华
- 关键词：干细胞急性肺损伤
- 肺爆震伤研究进展被引量：6
- 2016年
- 现代局部战争和恐怖爆炸袭击事件中爆炸性武器（炸药、核弹、燃料空气炸弹等）的使用不断增加，日常突发事件如锅炉、燃用液化石油气及煤层气等爆炸也时常发生。这些爆炸产生强大的冲击波超压，对机体造成的损伤称为原发冲击伤或爆震伤。
- 彭凌华郭光华
- 关键词：爆震伤高频通气间质干细胞
- 非肌肉肌球蛋白Ⅱ(NMⅡ)的研究进展被引量：2
- 2014年
- 非肌肉肌球蛋白Ⅱ(non-muscle myosinⅡ,NMⅡ)的功能贯穿从单个细胞到人的整个基础生物功能,比如有丝分裂、细胞迁移、胞质分裂、囊泡转移修复和分泌等。它的表达与细胞的各项功能息息相关,因此具有重大研究意义。本文就此相关研究作一综述。
- 刘名倬朱峰
- 关键词：细胞分泌细胞修复器官发育
- 骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤兔肺血管内皮生长因子以及血管生成素1和血管生成素2的影响被引量：6
- 2012年
- 吸入性损伤后肺血管内皮细胞的直接机械损伤（包括热力和烟雾等）以及内皮系统损伤后所带来的炎性细胞浸润，是血管通透性增加、肺水肿发生发展的主要原因。同时，肺血管内皮系统的直接或间接损伤，也是阻碍吸入性损伤后期组织修复的关键因素。
- 朱峰郭光华陈雯彭燕王年云邢娟娟
- 关键词：烟雾吸入性损伤肺血管内皮细胞骨髓间充质干细胞移植血管生成素1血管内皮系统
- pVEGF165-IRES-Ang-1重组质粒的构建及双基因表达研究
- 2014年
- 目的 探讨pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒在大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cell,MSC）中表达的情况,为下一步的动物实验奠定基础.方法 构建插入人血管生成素-1（angiopoietin,Ang-1）和人血管内皮细胞生长因子165 （vascular endothelial growth factor 165,VEGF165）双顺反子的pIRES重组质粒,经脂质体转染大鼠MSC,以实时荧光定量PCR技术分析各基因人源、鼠源以及总mRNA的动态变化.结果 所构建的pVEGF165-IRES-Ang-1双顺反子重组质粒在大鼠MSC中成功表达了相应蛋白.人VEGF165得以高丰度表达,且在转染1d后mRNA检出的拷贝数最高;人Ang-1在4个检测时间点中的mRNA拷贝数比较稳定,但转录本的拷贝数较VEGF 165显著降低;转入人Ang-1和人VEGF 165后,各对应同源蛋白的总mRNA有显著增加,但大鼠MSC自身Ang-1与VEGF164的编码mRNA明显有下调趋势.结论 pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒双基因表达量明显不一致,表现为受插入的位置关系影响,且可能受转染细胞内同源蛋白的总量调控.
- 罗源李熊成龙朱峰
- 关键词：双顺反子质粒血管生成素-1同源蛋白
- 高频振荡通气与呼气末正压递增法联用对吸入性损伤犬呼吸循环功能的影响被引量：15
- 2013年
- 目的探时高频振荡通气（HFOV）联合呼气末正压递增法（iP）对烟雾吸人性损伤犬呼吸、循环功能及肺组织学的影Ⅱ向。方法将12只犬常规机械通气后制成苇度烟雾吸人性损伤模型，按随机数宁表法分为2组：HFOV纰和HFOV＋IP组，每组6只，分别行相应通气治疗8h。于伤前、致伤后即刻及治疗2、4、6、8h分别记录2组犬血气分析指标（pH值、PaO2PaCO，水平）和血流动力学参数[心率、平均动脉压（MAP）、肺动脉压（PAP）、中心静脉膻（CVP）、心排血量（CO）]。于治疗8h后处死2组犬，另处死1只未经任何处理的正常犬和1只未经后续处理的烟雾吸人性损伤犬。对上述犬行肺组织病理学观察，刘2组火行肺损伤程度评分。对数据行秩和检验、重复测谴方差分析、LSD—t检验；结果（1）2组犬致伤后即刻PaO，水平与组内伤前值比较均娃著降低（t值分别为4．960、5．310，P值均小于0．01）；2组犬治疗各时相点，PaO，水平与组内致伤后即刻水平比较均艋著升高（t值为4．930～6．050，P值均小于0．01）。治疗2、4、8h，HFOV＋IP组犬PaO，水平均显著高于HFOV组水平（f值为3．775～5．774，P值均小于0．01）；2组犬pH值、PaCO，水平在各时相点比较差异均无统计学意义（t值为0．002～0．997，P值均大于0．05）。（2）2组犬MAP、PAt、CVP水平组内各时相点比较均未见明硅变化（F值为1．316～4．959，P值均大于0．05）；HFOV组治疗各时相点心率水平与组内致伤后即刻水平比较均娃蒋降低（t值为3．780～8．970，P值均小于0．01）；HFOV＋IP组治疗4、6、8h，CO水平与组内致伤后即刻比较均明显降低（t值为3．990～11．200，P值均小于0．01）。2组犬比较，同一时相点MAP、PAP、CVP等廊流动力学参数水平接近（t值为0．089～2．123，P值均大于0．05）；治疗4、6、8h，HFOV＋IP组心率水平高于HFOV组（t值为2�
- 廖新成郭光华朱峰付忠华王年云刘名倬罗杰
- 关键词：吸入性高频通气正压呼吸血气分析
