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国家自然科学基金(30670782): 作品数：2 被引量：13H指数：2; 相关作者：李俊发江君隋雷鸣赵焕英韩松更多>>; 相关机构：首都医科大学滨州医学院更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

低氧预适应鼠脑内与cPKCβⅡ相互作用的ERK1/2蛋白水平降低: 目的：低氧预适应(HPC)是机体对低氧刺激产生耐受的一种内源性保护机制,可降低继发严重低氧所造成的细胞损伤。对这一机制的研究有利于人们对低氧性临床疾病的认识。我们以往的研究表明,经典型蛋白激酶 C(cPKC)βⅡ、γ和新...; 杨巍巍江君卜祥宁张楠韩松张静宜李俊发

cPKCbetaⅡ-CRMP-2 pathway was involved in hypoxic preconditioning-induced neuroprotection against cerebral ischemic injury: ＜正＞Objective To identify the classical protein kinase CbetaⅡ（cPKCbetaⅡ）- interacting proteins involved in hypo...; Cai-Yan ZHANG,Su-Juan FENG,Xu LIU,Nan ZHANG,Xiang-Ning BU,Jun-Fa LI~* Department of Neurobiology and Beijing Institute for Neuroscience,Capital Medical University,Beijing 100069, China; 关键词：PROTEOMICS NEUROPROTECTION; 文献传递

蛋白激酶Cgamma参与低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤: 目的探讨低氧预适应（HPC）对脑中动脉阻塞（MCAO）所致脑缺血性损伤的影响及其可能的机制。方法借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色、Nissl染色、SDS-PAGE和W...; 梁婧杜建丽封素娟刘旭张彩艳张楠卜祥宁李俊发; 文献传递

蛋白激酶C epsilon介导低氧预适应对小鼠缺血性脑的保护作用: 目的脑缺血/低氧预适应（I/HPC）是一种内源性保护机制,可使组织细胞对继发严重的缺血/低氧刺激产生耐受。本研究旨在探讨低氧预适应（HPC）对小鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）所致脑缺血性损伤的影响及新奇型蛋白激酶C eps...; 杜建丽梁婧封素娟刘旭张彩艳张楠卜祥宁李俊发; 文献传递

低氧预适应小鼠海马组织内NF-H磷酸化水平升高: 目的：缺血/低氧预适应(I/HPC)是机体产生的一种内源性保护措施,即亚致死性缺血/低氧刺激可诱导组织产生对继发的严重缺血/低氧损伤的耐受。对这一组织保护机制的研究为临床缺血低氧脑损伤的防治工作提供了新思路。我们过去的研...; 张静宜韩松张楠卜祥宁江君杨巍巍李俊发

低氧预适应小鼠脑皮层内与nPKC epsilon相互作用蛋白的鉴定: 目的低氧预适应是一种机体内源性保护机制,指轻度的低氧刺激可诱使组织或细胞对随后发生的重度持续性缺血/低氧产生耐受能力。我们以往的研究表明,蛋白激酶C epsilon（nPKC epsilon）的膜转位激活可能参与了脑HP...; 封素娟刘旭张彩艳卜祥宁张楠梁婧杜建丽李俊发; 关键词：低氧预适应蛋白表达量; 文献传递

Idetification of cPKCbetaⅡ-interacting proteins involved in the neuroprotective effects of hypoxic preconditioning in cortex of mouse: ＜正＞Objective Hypoxic preconditioning（HPC） is an endogenous protective phenomenon which could protect against s...; Xiang-Ning BU; 关键词：PROTEOMICS NEUROPROTECTION; 文献传递

低氧预适应鼠脑内神经元特异的JNK磷酸化水平增高: 目的：许多研究表明丝裂原激活的蛋白激酶家族在脑低氧预适应的发生发展中起重要作用。应用我室独特的小鼠整体低氧预适应模型,我们已经报道了低氧预适应鼠脑内 p38磷酸化水平增高,细胞外信号调节激酶1/2磷酸化水平及其蛋白表达量...; 张楠卜祥宁江君杨巍巍韩松张静宜李俊发

小鼠大脑中动脉栓塞脑局部缺血模型及其评价方法被引量：8: 2010年; 目的通过比较客观和可靠的神经行为学评分,以及脑梗死体积和水肿率的计算,评价小鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)局部缺血模型的成功率和可靠性。方法线栓法致小鼠MCAO制备大脑局部缺血模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和神经行为学评分等方法,计算脑梗死体积、水肿率并观察行为学指标。结果TTC染色证实,MCAO可诱发明显的小鼠脑局灶性缺血,手术成功率约为90.8%,其中以皮质缺血为主,少数为单纯海马和丘脑缺血;脑局部缺血损伤可引起小鼠神经行为学的显著改变,即总体神经行为学评分增加;同时,脑梗死体积约占全脑体积的35%,分析结果准确和稳定。结论本研究成功地建立了MCAO致小鼠脑局部缺血的模型,且有较高的成功率(90.8%);同时所用评价神经功能损伤和脑梗死体积方法具有较高的可靠性。; 于培兰隋雷鸣韩松赵焕英江君李俊发; 关键词：大脑中动脉阻塞梗死体积 TTC染色

P38MAPK磷酸化水平增高参与HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤被引量：5: 2009年; 目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化。方法利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、N issl染色等方法观察脑损伤情况,应用W estern b lot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化。结果HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P<0.05)。与H0 sham相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区P38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05,n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中P38 MAPK磷酸化水平(P<0.05,n=6)。各组间P38MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论P38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用。; 蒋淑君张楠卜祥宁刘旭封素娟江君杨巍巍李俊发; 关键词：脑低氧预适应 P38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平蛋白表达量

国家自然科学基金(30670782)