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颅脑损伤后NAAG肽酶阻断的神经保护作用研究: ＜正＞颅脑损伤早期遭受原发打击的神经细胞快速大量释放以谷氨酸为主的兴奋性神经递质,是导致颅脑损伤后继发性脑损害的重要机制。近年来研究发现颅脑损伤后谷氨酸过度释放的同时常伴有另一种保护性肽类神经递质N-乙酰天冬氨酰谷氨酸（...; 钟春龙江基尧罗其中Xueren ZhaoBruce G. Lyeth; 文献传递

GCPⅡ基因剔除小鼠与野生型小鼠脑外伤后神经递质差异的1H-MRS研究: 创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)一直是威胁人类健康的重要问题。脑外伤不仅导致脑皮质的原发损伤,也会引起继发性海马神经细胞的死亡,造成了脑外伤后癫痫发作、记忆及学习障碍等。迄今为止,颅...; 吴文博; 关键词：基因剔除 1H-MRS 小鼠海马; 文献传递

GCPⅡ基因剔除对小鼠脑外伤后氧化应激损伤和凋亡的影响: 颅脑外伤后遭受原发打击的神经细胞快速大量释放以谷氨酸为主的多种兴奋性神经递质,对未受直接打击的神经细胞产生兴奋性毒性,是导致脑外伤后继发性损伤的重要病理生理机制。在应用外源性药物治疗颅脑外伤屡屡受挫的情况下,如何启动和开...; 曹阳; 关键词：颅脑创伤 TUNEL染色基因剔除凋亡; 文献传递

脑损伤后N-乙酰天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制的神经保护被引量：8: 2009年; 目的探索颅脑损伤后N-乙酰天冬氨酰谷氨酸（NAAG）肽酶抑制的神经保护效应。方法将20只SD大鼠随机分成4组后制作中度液压颅脑损伤模型。伤后3个时间点（即时，8h，16h）分别经腹腔注射新型NAAG肽酶抑制剂ZJ-43（各组剂量：0，50，100，150mg／kg）。伤后24h处死动物取脑组织行Fluoro—Jade B组织荧光染色以及GFAP免疫组化染色。通过立体细胞计数着重观察大鼠海马CA2／3区退变神经元及正常胶质细胞的数量变化。结果，ZJ-43能显著减少颅脑损伤后的神经元退变（P〈0．01），其中小剂量处理组（50mg／kg）保护作用最佳，还能同时显著减少颅脑损伤后的胶质细胞丢失（P〈0.05）。结论阻断NAAG肽酶活性能有效放大内源性递质NAAG的神经保护作用，从而阻断谷氨酸兴奋毒性的病理进程，有望成为治疗颅脑损伤的新策略。; 钟春龙江基尧罗其中赵学仁Bruce G.Lyeth; 关键词：颅脑损伤谷氨酸兴奋毒性神经保护

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国家自然科学基金(30670719)