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锌对脑外伤后神经元中泛素化蛋白表达的影响: 2013年; 目的研究脑外伤（TBI）后锌和泛素化蛋白在神经元中的变化，探讨锌在脑外伤后继发性神经损伤中的作用机制。方法建立重物坠落致脑外伤动物模型，应用ZP4荧光染色、Westernblot法分别观察神经元中锌及泛素化蛋白变化，用Nissle染色检测神经元存活数目；最后在脑外伤患者挫伤区神经元中分别用AMG染色、Westernblot法分别检测锌及泛素化蛋白变化。结果ZPd荧光染色、Westernblot法和Nissle染色发现脑外伤可诱导大鼠海马神经元中锌聚集、泛素化蛋白升高以及最终导致神经元损伤；而阻断锌聚集可减少神经元中泛素化蛋白的升高，并产生神经保护作用。最后，在人脑外伤挫伤区神经元中，应用AMG染色和Westernblot法也检测到了明显锌聚集和泛素化蛋白的升高。结论脑外伤后锌稳态的失衡可以影响蛋白质的降解并最终导致神经元的损伤。; 朱林王汉东潘灏纪详军杭春华成惠林孙康健樊友武史继新; 关键词：外伤性脑损伤神经元泛素锌

大鼠颈总动脉端-侧吻合模型的建立被引量：2: 2012年; 目的建立大鼠颈总动脉端-侧吻合模型,以期对欲进行显微血管吻合训练或相关实验的同道提供帮助。方法成年SD大鼠10只,将左侧颈总动脉远端穿过颈前肌肉群和气管之间的隧道,与右侧颈总动脉行端-侧吻合。结果成功建立大鼠颈总动脉端-侧血管吻合动物模型,手术成功率约为100%,平均吻合所需8针,平均血管吻合所需时间(35±5)min。吻合3个月后观察通畅率100%,HE染色示吻合口愈合良好。结论吻合成功的关键是提高显微操作技术水平,同时注意保护术野中小的血管和神经。此模型可以较好的应用于显微血管缝合训练。; 朱林纪祥军王汉东史继新; 关键词：动物模型显微外科

Nrf2在中枢神经系统疾病中的神经保护作用被引量：13: 2011年; 活化状态的核因子相关因子2(Nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)通过与核内的抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)相结合,启动下游一系列分子的表达,如Ⅱ相解毒酶、抗氧化酶、血红毒加氧酶(heme oxygenase,HO)、谷胱甘肽合成代谢相关酶,其中HO和谷胱甘肽合成代谢相关酶可发挥广泛的神经保护作用。文中对Nrf2的分子机制及在多种中枢神经系统疾病中的神经保护作用作一综述。; 王笑亮王汉东; 关键词：中枢神经系统疾病神经保护

Nrf2通路在创伤性脑损伤中保护作用的研究进展被引量：8: 2012年; 在氧化应激状态下,转录因子Nrf2从细胞质转移入细胞核,与抗氧化反应元件结合调节多种保护性细胞因子表达,从而增强细胞对氧化应激的抵抗能力。研究表明,Nrf2通路在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后激活,抑制继发性脑损伤而发挥脑保护作用。而Nrf2基因敲除小鼠比野生型小鼠在TBI后炎性细胞因子表达增强,抗氧化和解毒酶活力下降,神经元钙超载、凋亡及脑水肿加重,神经功能缺失加重。以上研究提示,Nrf2通路在TBI中具有脑保护作用,另外,该通路还具有对TBI后继发性急性肺损伤、肠道屏障功能破坏的保护作用。Nrf2激活剂能减轻TBI后继发性脑损伤、维持血脑屏障功能、减轻脑水肿而发挥保护作用。; 乔梁王汉东; 关键词：创伤性脑损伤继发性脑损伤氧化应激

蛛网膜下腔出血大鼠大脑皮质周期蛋白依赖激酶5的表达: 2013年; 目的探讨蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后大鼠大脑皮质细胞周期蛋白依赖性激酶5（cyclin-dependent kinase 5,Cdk5）的表达和细胞定位.方法 52只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组（n=12）和SAH组（n=40）,后者再随机分为SAH后6h、12 h、24 h、2d和3d组,每组8只.采用大鼠视交叉前池注血制备大鼠SAH模型.应用蛋白质印迹法、免疫组化法检测大鼠脑皮质Cdk5表达.双标记免疫荧光染色法检测Cdk5蛋白在大脑皮质的细胞定位,神经元核抗原标记神经元,胶质纤维酸性蛋白标记星形胶质细胞.结果蛋白质印迹显示,SAH后12 h时大鼠脑皮质Cdk5蛋白表达上调（t=3.709,P=0.001）,1d时达高峰（t=3.475,P=0.002）.免疫组化显示,SAH后Cdk5阳性细胞比例也逐渐增高,且时程变化与蛋白质印迹结果一致,于1d时达高峰（=4.320,P=0.000）.双标记免疫荧光检测显示,假手术组Cdk5主要表达于神经元细胞质,而SAH组Cdk5向神经元细胞核中移位.Cdk5主要与星形胶质细胞和神经元之间存在共定位.结论 SAH可使大脑皮质Cdk5蛋白表达上调,Cdk5可能参与了SAH后早期脑损伤.; 丁宇王汉东李桃周晓明王春喜; 关键词：蛛网膜下腔出血大脑皮质 KINASE

Nrf2基因敲除对小鼠颅脑损伤后神经功能障碍和胶质细胞活化的影响被引量：5: 2011年; 目的研究Nrf2基因对小鼠颅脑损伤的保护作用及可能机制。方法利用PCR方法确认Nrf2(+/+)型和Nrf2(-/-)型小鼠遗传背景,建立小鼠闭合性颅脑损伤模型。用神经功能缺损评分(NSS)和病死率评估致伤程度和伤后神经功能状态,用免疫组化方法观察致伤灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况。结果与Nrf2(+/+)型小鼠比较,Nrf2(-/-)型小鼠伤后神经功能障碍明显严重(P<0.01);伤后1 d,Nrf2(-/-)型小鼠挫伤灶周围小胶质细胞活化明显增强,3 d时差异更显著,直到7 d仍有统计学差别(P<0.05)。此外,伤后1、3、7 d,Nrf2(-/-)型小鼠挫伤灶周围星形胶质细胞活化亦增强,但仅3 d时有统计学意义(P<0.05)。结论 Nrf2基因敲除可加重小鼠颅脑损伤后神经功能障碍,且这种变化可能是通过影响胶质细胞活化实现的。; 贾玥王汉东吴国健张阳李光照; 关键词：颅脑损伤神经功能障碍胶质细胞活化

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国家自然科学基金(81070974H0910)