国家自然科学基金(30670739)
- 作品数:6 被引量:9H指数:2
- 相关作者:徐运朱文静罗云杨振军华子春更多>>
- 相关机构:南京大学医学院附属鼓楼医院南京大学南京医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省国际科技合作项目更多>>
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- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂在神经系统变性疾病中的治疗作用及其机制
- 2012年
- 组蛋白乙酰化在基因转录和表达方面具有关键作用,并与多种神经变性疾病的病理过程相关,因此,组蛋白去乙酰化酶抑制剂成为近年来的研究热点。本文概述了组蛋白去乙酰化酶抑制剂分类及其作用,并对组蛋白去乙酰化酶抑制剂在神经变性疾病中治疗作用的可能机制,如神经细胞的保护作用、促进神经营养因子的释放以及与疾病相关蛋白调节作用等方面进行综述。
- 臧雪风徐运
- 关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白去乙酰化酶神经保护神经变性疾病神经营养因子
- 大鼠脑缺血后皮质PSD-93基因表达的动态变化被引量:3
- 2007年
- 目的:观察突触后密度(PSD)-93基因在大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质表达的变化,探讨其在缺血再灌注损伤中的病理作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2 h后,分别再灌注6、12和24 h,应用RT-PCR、Western blot技术检测缺血再灌注后皮质PSD-93基因mRNA和蛋白的表达。结果:缺血再灌注的非缺血侧大脑皮质PSD-93 mRNA和蛋白的表达与对照组相比均无明显变化;缺血侧皮质PSD-93 mRNA表达明显高于未缺血侧,12、24 h组与未缺血侧比较具有显著性差异(均P<0.05),并呈时间依赖性;再灌注6 h后PSD-93蛋白表达升高,再灌注12 h达高峰,12 h组与未缺血侧比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后皮质PSD-93基因表达增高,推测PSD-93参与介导缺血性脑损伤。
- 杨振军贾佳华子春徐运
- 关键词:脑缺血基因表达
- 激肽-激肽释放酶系统与脑缺血后血管发生被引量:1
- 2010年
- 近年来,有关脑梗死治疗的研究已转向神经保护药方面,促进卒中后脑血管发生将成为脑梗死治疗的新途径之一。研究表明,脑缺血后激肽释放酶-激肽系统激活,可促进脑梗死后血管发生,改善神经功能缺损,降低病死率和致残率。文章就激肽释放酶-激肽系统在脑缺血后血管发生中的调控机制进行了综述。
- 李杰李敬伟邓桂英徐运
- 关键词:激肽释放酶-激肽系统脑缺血血管生成
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂在缺血性卒中中的神经保护机制被引量:1
- 2010年
- 组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC)催化组蛋白和非组蛋白去乙酰化,对染色质重构和基因转录有重要的调节作用.而染色质结构和基因转录异常与很多神经退行性疾病有关.临床前研究提示,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylages inhibitor,HDACI)作用于缺血性卒中的多个病理生理学过程,不仅可减轻神经元损伤,缩小脑梗死体积,而且还能促进缺血后神经元可塑性和功能恢复.文章主要综述HDACI在缺血性卒中中的神经保护机制.
- 韩丽娟徐运
- 关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白去乙酰化酶卒中神经保护药
- 糖尿病及胰岛素干预对小鼠大脑皮层SCF/KIT系统的影响
- 2010年
- 目的:探讨不同血糖水平时小鼠大脑皮层干细胞因子/受体酪氨酸激酶c-kit系统的表达。方法:成年雄性C57小鼠27只,随机分为3组(n=9):正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)和糖尿病+胰岛素组(DM+INS)。用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,Western-blot检测干细胞因子(SCF)、受体酪氮酸激酶(KIT)蛋白的表达,免疫双标显示SCF/KIT的分布情况。结果:Western-blot和免疫双标结果均显示糖尿病小鼠大脑皮层内的S(分泌型)-SCF、M(膜型)-SCF表达水平均明显降低,应用胰岛素干预后可有效逆转此种变化趋势。结论:SCF表达的下调可能是引起糖尿病脑病的发生基础之一。
- 罗云牛丰南朱文静徐运
- 关键词:糖尿病脑病干细胞因子
- MK801对氧糖剥夺神经元P38 MAPK和BCL2/BAX蛋白表达的影响被引量:4
- 2008年
- 目的观察MK801的干预对氧糖剥夺神经元的P38MAPK和bcl2/bax的影响,探讨其可能的作用途径。方法①原代培养的小鼠皮质神经元随机分成3组:对照组、氧糖剥夺组和氧糖剥夺MK801干预组。②MTT和流式细胞技术检测神经元的生存和凋亡情况。③western blot分别检测P-P38/P38和bcl2/bax的蛋白表达水平。结果①MK801的干预具有明显的神经元缺氧保护作用。②氧糖剥夺过程中,P-P38的表达上调,而bcl2降低,应用MK801干预后可有效逆转此种变化趋势。结论MK801可能经由P38MAPK和bcl2途径发挥神经元缺氧的保护性作用。
- 罗云朱文静徐运
- 关键词:MK801氧糖剥夺P38MAPK