江西省科技支撑计划项目(2010BSA15800)
- 作品数：6 被引量：37H指数：4
- 相关作者：谢琳游志鹏李丰樊维吴秀秀更多>>
- 相关机构：南昌大学第二附属医院南昌大学更多>>
- 发文基金：江西省科技支撑计划项目国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 飞蚊症病因研究进展被引量：13
- 2014年
- 飞蚊症是眼科的常见病,患者常因眼前出现点状、片状、条索状漂浮物就诊。飞蚊症分为生理性和病理性两种。生理性飞蚊症病因包括玻璃体动脉残留、玻璃体年龄性改变等;病理性飞蚊症的病因则包括眼内炎、玻璃体积血、视网膜裂孔、视网膜变性、葡萄膜炎、视网膜静脉阻塞以及全身疾病导致的眼部病变等。本文就各种可导致飞蚊症的病因及治疗作一综述。
- 李丰游志鹏谢琳
- 关键词：飞蚊症玻璃体病因分析
- 糖尿病视网膜病变易感基因的研究进展被引量：7
- 2016年
- 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见以及严重的微血管并发症,是导致视力不可逆性丧失的重要原因之一。DR发生发展受多种因素影响,其发病机制一直是研究热点。一直以来,糖尿病病程被认为是DR发生发展的重要因素,但是在临床上,糖尿病病程长未发DR者以及糖尿病病程短而DR进展迅速者并不少见。近年来不断有研究提示基因对糖尿病发病机制有着至关重要的影响,本文就几个与DR发病有关的重要的易感基因研究进展作一综述。
- 樊维谢琳
- 关键词：糖尿病视网膜病变发病机制易感基因
- 8-OHdG在糖尿病视网膜病变中的研究进展被引量：1
- 2016年
- 氧的代谢对于维持有氧生命至关重要,氧化损伤是过量的活性氧产物和抗氧化系统受到抑制或损伤导致的病理结果,该病理变化与多种疾病密切相关。其中在糖尿病及其并发症发病机制中,氧化损伤扮演了重要角色。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的并且严重的微血管并发症,也是主要的致盲性眼病之一。在DR发病过程中,线粒体DNA受到的氧化损伤是关键的病理过程,研究中以8-羟基脱氧鸟苷含量来反映DNA氧化损伤水平,它早已是公认的体内氧化损伤标志物。本文就线粒体DNA氧化损伤以及8-羟基脱氧鸟苷在DR中研究进展作一综述。
- 樊维谢琳
- 关键词：糖尿病视网膜病变8-OHDG线粒体DNA
- 糖尿病视网膜病变危险因素及基因多态性研究进展被引量：11
- 2015年
- 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病（diabetic mellitus，DM）的一个严重并发症，现已成为全球主要致盲原因之一。DR是一种多种因素共同作用所导致的复杂疾病。现今研究发现，年龄与病程、高血压、血糖控制水平、基因的多态性等和DR的发生发展密切相关。文中就DR的相关危险因素及基因的多态性的研究进展作一综述。
- 李丰游志鹏谢琳
- 关键词：糖尿病视网膜病变基因多态性
- 光动力治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的研究进展被引量：5
- 2016年
- 中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)是继老年性黄斑病变、糖尿病视网膜病变、视网膜分支静脉阻塞之后的第4大非手术治疗的视网膜病,好发于中青年男性,具有自限性,但该病有复发倾向,病程长或多次复发可导致永久性视力障碍。故寻求安全有效的治疗方法一直是CSC研究的热点。光动力疗法是一种治疗CSC较新的方法,本文就光动力疗法治疗CSC的应用发展、治疗机制、治疗方法及参数、临床疗效、并发症、禁忌证等作一综述。
- 吴秀秀谢琳游志鹏
- 关键词：中心性浆液性脉络膜视网膜病变光动力疗法
- 兔视网膜脱离后视网膜神经节细胞及微血管的形态学观察
- 2012年
- 目的观察视网膜脱离(retinal detachment,RD)后视网膜神经节细胞及微血管的形态学变化,以探讨RD后视功能损伤机制。方法 36只青紫兰灰兔左眼经玻璃体内注入透明质酸酶(10U·mL-1)液化玻璃体,抽吸液化玻璃体并以此液流冲击视网膜造成RD模型,右眼作为对照组。根据RD后不同时间分组,分别为RD后6h组、1d组、3d组、7d组、14d组、28d组,每组6只兔,每组均于光镜及透射电镜下观察视网膜情况。结果光镜下观察,与对照组相比,RD后6h组视网膜神经节细胞略肿胀,胞浆着色浅,胞浆中部的Nissl小体消失,仅在细胞周边部有少量残余;1d组视网膜神经节细胞肿胀,神经纤维水肿加重;3d组视网膜神经节细胞胞周空隙增大,胞体缩小,胞核偏位;7d组大部分视网膜神经节细胞萎缩、死亡,细胞核固缩;14d组视网膜神经节细胞数量明显减少;28d组仅有极少量视网膜神经节细胞存在,神经纤维层明显变薄萎缩。电镜下观察,与对照组相比,视网膜神经节细胞线粒体RD后6h组即出现肿胀,嵴变短;14d组肿胀线粒体破裂,数量减少;28d组细胞固缩,难以找到线粒体;RD后视网膜微血管光镜下未见明显改变,但电镜下显示损伤明显。主要表现在基底膜逐渐肿胀、增厚,形态不规则;另外,血管内皮细胞、周细胞内出现空泡,线粒体肿胀、嵴变短甚至空泡样变。结论随着RD时间的延长,视网膜微血管基底膜逐渐增厚、视网膜神经节细胞缺氧性损伤逐渐加重,可能是RD后视功能损伤机制之一。
- 谢琳
- 关键词：视网膜脱离神经节细胞微血管视功能损伤
