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国家科技支撑计划(30973896)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:柴玉爽王秀坤王玉刚雷帆邢东明更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院清华大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家科技支撑计划国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管收缩
  • 1篇血管作用
  • 1篇英文
  • 1篇体外
  • 1篇体外研究

机构

  • 1篇清华大学
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇游学甫
  • 1篇胡珺
  • 1篇詹宏磊
  • 1篇杜力军
  • 1篇邢东明
  • 1篇雷帆
  • 1篇王玉刚
  • 1篇王秀坤
  • 1篇柴玉爽

传媒

  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
吴茱萸收缩血管作用的体内体外研究(英文)
2011年
目的:对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究。方法:吴茱萸提取物经透析袋(100D)处理后,对吴茱萸透析液(ED,>100D)进行了体内和体外实验研究。结果:ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应。在苯肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应。250mg·L-1 ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50mmol·L-1 KCl最大收缩的113%,是10μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20mmol·L-1咖啡因的183%。细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响。去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响。利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶(MLCK)抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇(IP3)受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C(PKC)抑制剂和胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂对吴茱萸的活性则无影响。结论:ED能够引发钙依赖性和非钙依赖性血管收缩,其中机制包括细胞外钙内流,α受体、ROK和IP3受体信号通路以及MLCK的激活等。吴茱萸的收缩血管作用不仅包括细胞膜钙通道的调节机制也包括对细胞内钙的调节。
王秀坤王玉刚詹宏磊柴玉爽胡珺邢东明游学甫雷帆杜力军
关键词:血管收缩
共1页<1>
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