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汉防己碱对肝癌Hep3b细胞生长的双向作用被引量：5: 2012年; 目的考察汉防己碱(tetrandrine,Tet)对肝癌Hep3b和Hep3b/5-Fu细胞生长的影响。方法采用体外细胞培养,结合流式细胞术、MTT和Western blot方法研究Tet(0.33～1.0μg/ml)对肝癌Hep3b及Hep3b/5-Fu细胞生长的作用特点。结果 Tet在0.33～1.0μg/ml时呈浓度依赖性降低Hep3b细胞存活率;0.5和1.0μg/ml显著提高5-Fu对Hep3b细胞的IC50,但降低5-Fu对Hep3b/5-Fu细胞的IC50;0.33μg/ml的Tet明显增加cDDP对Hep3b/5-Fu细胞的IC50,而0.5和1.0μg/ml显著降低cDDP对Hep3b/5-Fu细胞的IC50(P<0.01)。1.0μg/ml的Tet作用48 h后使Hep3b细胞中的P-gp和MRP1表达明显上调(P<0.05)。Tet单用对Hep3b细胞生长有一定抑制作用,高浓度Tet逆转Hep3b/5-Fu细胞对5-Fu耐药和增强cDDP对Hep3b/5-Fu细胞生长的抑制作用,但低浓度分别促进Hep3b细胞和Hep3b/5-FU细胞对5-Fu和cDDP耐药。结论 Tet对Hep3b和Hep3b/5-Fu细胞生长呈浓度相关的双向作用,其促进耐药细胞发展的机制至少与提升P-gp和MRP1表达有关。; 蒋心惠黄开顺滕永真何百成周岐新; 关键词：汉防己碱逆转耐药性

小檗碱抑制HCT116细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系研究被引量：11: 2012年; 目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。; 杨秋珺周龙洋刘映孜牟钰钦吴柯周岐新罗进勇何百成; 关键词：小檗碱 HCT116细胞增殖抑制

美洛昔康对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化的抑制作用被引量：4: 2012年; 目的探讨美洛昔康对骨形态发生蛋白9(BMP 9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响。方法用BMP 9编码序列的重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,并同时加入美洛昔康5,10和20μmol·L-1对BMP9的作用进行干预。采用化学发光法检测第5天、第7天和第9天的碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR方法分别于第9天和第11天检测骨钙蛋白mRNA表达以及第1天、第3天和第5天Dlx-5 mRNA表达,于第14天和第20天采用茜素红S染色法检测钙盐沉积。另用荧光素酶报告质粒检测BMPR-Smad信号的转录活性。结果与正常C3H10T1/2细胞组相比,第5～第9天BMP9组ALP活性明显增加(P<0.01),但加入美洛昔康5,10和20μmol·L-1后,ALP活性随美洛昔康浓度增加而明显降低(P<0.05)。与正常C3H10T1/2细胞组相比,BMP9组骨钙蛋白素和Dlx-5的mRNA表达水平及钙盐沉积明显增加,美洛昔康则明显抑制BMP9诱导的骨钙蛋白素和Dlx-5 mRNA的表达及钙盐沉积(P<0.05)。BMP9促进C3H10T1/2细胞中BMPR-Smad报告质粒的荧光素酶活性增加(P<0.01),美洛昔康能够抑制BMP9对BMP-Smad信号的活化作用(P<0.05)。结论美洛昔康对BMP9诱导的间充质干细胞成骨化有明显的抑制作用,其机制可能与抑制BMP-Smad信号激活有关。; 周龙洋杨秋珺牟钰钦刘映孜周岐新蒋青松何百成; 关键词：美洛昔康间充质干细胞成骨分化

汉防己碱对白血病K562细胞生长的促进耐药作用被引量：3: 2012年; 目的考察汉防己碱(Tet)对白血病K562细胞生长的影响。方法采用体外细胞培养,即在37℃、5%CO2、饱和湿度的培养箱中培养,培养液为含10%热灭活NBS的完全RPMI1640细胞培养基。待K562细胞与药物作用48 h后,收集并处理细胞,结合MTT和Western blot法研究Tet对K562细胞生长的作用特点。结果 Tet在0.33～1.00μg/ml仅使K562及K562/ADM细胞的存活率降低至75%～80%,低浓度Tet(0.33μg/ml)使阿霉素(ADM)和顺铂(cDDP)对K562细胞生长的IC50增加(P<0.01),1.0μg/ml Tet则降低IC50,使ADM对K562/ADM细胞的IC50增加,cDDP的IC50无明显变化。0.33μg/ml Tet有提升2种细胞的P-gp和MRP1表达的作用(P<0.05)。Tet各浓度对LRP表达无明显影响。结论 Tet对K562及K562/ADM细胞生长抑制作用具浓度依耐性,低浓度具加速耐药的作用,其促进耐药细胞发展的机制至少与提升P-gp和MRP1表达有关。; 蒋心惠滕永真何百成周岐新; 关键词：汉防己碱白血病K562细胞逆转耐药性

汉防己碱对成骨肉瘤MG63细胞生长的作用: 2013年; 采用体外细胞培养,结合流式细胞术和M T T方法研究汉防己碱对M G63细胞生长的作用特点。汉防己碱(0.33Lg/mL)对M G 63细胞仅有轻度抑制作用,细胞存活率保持在88%—97%。汉防己碱浓度依赖性轻度降低cDDP对MG63细胞的IC50;低浓度T et(0.33Lg/mL)明显提升cDD P对M G63/cDDP细胞I C50,但0.5和1.0Lg/mL显著降低cD DP对M G 63/cDDP细胞的I C50。汉防己碱对M G 63/cDDP细胞则既可增加细胞耐药发展(0.33Lg/mL),也可逆转肿瘤细胞对cDDP的耐药性(1.0Lg/mL)。; 蒋心惠何百成周岐新; 关键词：汉防己碱逆转耐药性

全反式维甲酸对骨肉瘤细胞143B生长的影响被引量：6: 2011年; 目的研究全反式维甲酸对143B骨肉瘤细胞生长的抑制作用及可能的机制。方法利用RT-PCR(ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction)和Western blot检测RAR和RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63的内源性表达。通过细胞计数证实全反式维甲酸抑制143B细胞生长,利用凋亡染色和Western blot,检测全反式维甲酸是否诱导143B细胞凋亡;利用萤光素酶报告质粒测定成骨分化早期转录调节因子Runx2的转录活性,用Western blot检测骨桥素和骨钙素的表达,确证全反式维甲酸对143B细胞成骨分化不同时期标志物的影响。结果 RAR及RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63中均存在内源性表达。全反式维甲酸能明显呈浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞的生长;全反式维甲酸处理后,Caspase-3蛋白水平增加,且凋亡染色出现明显阳性;全反式维甲酸不仅使Runx2转录活性增加,而且也促进骨桥素和骨钙素的表达。结论全反式维甲酸能明显抑制143B骨肉瘤细胞生长,这种作用至少与其通过维甲酸信号通路促进143B细胞成骨分化有关。; 牟钰钦周龙洋杨秋珺周岐新何百成; 关键词：全反式维甲酸骨肉瘤增殖抑制凋亡成骨分化

美洛昔康对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化的抑制作用: 目的探讨美洛昔康对骨形态发生蛋白9(BMP 9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响。方法用BMP 9编码序列的重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,并同时加入美洛昔康5,10和20μmol·L对BMP9的作用进行干预。采用化...; 周龙洋杨秋珺牟钰钦刘映孜周岐新蒋青松何百成; 关键词：美洛昔康间充质干细胞成骨分化; 文献传递

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国家自然科学基金(81071462)

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