中国博士后科学基金(20090451279)
- 作品数：11 被引量：99H指数：6
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- 相关机构：辽宁中医药大学大连医科大学沈阳市第六人民医院更多>>
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- 化瘀祛痰方药及其拆方对H_2O_2诱导EA.hy926细胞凋亡的影响及机制研究被引量：11
- 2012年
- 目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即全方组、补气组、化瘀组、祛痰组、空白血清对照组。各组大鼠分别以相应中药煎剂或生理盐水连续灌胃9 d,末次灌胃给药2 h后,腹主动脉采血,离心后分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②H2O2刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,③～⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用流式细胞术检测EA.hy926细胞凋亡;实时定量反转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析bcl-2、bax、caspase-3 mRNA表达;比色法检测caspase-3活性;蛋白质免疫印记技术(Western-blot)检测bcl-2、bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后EA.hy926细胞凋亡率、bax、caspase-3表达显著增加,而bcl-2表达显著减少。全方组细胞凋亡率、bax、caspase-3水平较H2O2刺激组相比显著降低,而bcl-2水平显著升高,且全方组干预作用强于各拆方组。拆方各组中,化瘀组、祛痰组细胞凋亡率显著降低,化瘀组bax、cas-pase-3表达显著减少,而bcl-2表达显著增加。结论化瘀祛痰方药全方及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞凋亡,影响凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达,这可能是其抗AS的作用机制之一。
- 贾连群杨关林任路罗莹冯峻屹陈阳崔勇
- 关键词：拆方研究H2O2氧化应激
- 化淤祛痰方药含药血清对HepG2细胞胆固醇代谢相关基因表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨化淤祛痰方药含药血清对HepG2细胞胆固醇摄取和合成相关基因表达的影响。方法体外培养HepG2细胞,随机分为5组,①正常对照组:仅用1640完全培养基培养,不加任何药物。②ox-LDL刺激组:培养液中加入终浓度为50μg/ml ox-LDL;③含药血清低剂量组;④含药血清中剂量组;⑤含药血清高剂量组。③～⑤组细胞分别使用5%、10%、20%含药血清预处理24 h后加入终浓度为50μg/ml ox-LDL,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用MTT法检测细胞活性;胆固醇氧化酶终点法检测HepG2细胞总胆固醇含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)和B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)基因表达的变化。结果50μg/ml ox-LDL作用于HepG2细胞使其细胞活力显著下降,细胞总胆固醇含量显著升高,而化淤祛痰方药含药血清可以提高细胞的存活率,降低细胞内胆固醇含量。RT-PCR结果表明经ox-LDL诱导HepG2细胞HMGCR mRNA表达显著减少,而SR-BⅠmRNA表达显著增加。不同浓度的化淤祛痰方药含药血清均能显著降低HMGCR mRNA水平,显著升高SR-BⅠmRNA水平。结论化淤祛痰方药可通过降低HMGCR水平和升高SR-BⅠ水平从而促进胆固醇逆向转运,这可能是其调控脂质代谢发挥抗AS的作用机制之一。
- 贾连群杨关林罗莹任路冯峻屹崔勇陈阳
- 关键词：胆固醇代谢
- 浅谈如何提高留学生生物化学教学实践质量被引量：3
- 2010年
- 近年来,大量的医学留学生来我国学习。做好留学生教育工作不仅能够丰富我国高等教育的教学模式,而且有利于经济建设,特别是有助于树立良好的大国形象,具有深远的政治意义。我校是国家第一批有条件接受外国留学生的高等中医药院校之一，生物化学与分子生物学教研室承担了留学生的生物化学全部理论及实验教学任务。我校留学生要花大量时间学习中医学、中药学等主干课程。
- 贾连群柳春关洪全王艳杰赵丹玉李宝坤
- 关键词：外国留学生生物化学教学生物化学与分子生物学高等中医药院校教育工作
- 网络资源辅助生物化学双语课堂教学的思考被引量：2
- 2011年
- 生物化学是生命科学领域中一门前沿学科,生物化学课程双语教学已成为新世纪医学教育改革的重要内容。随着新技术的发展,教学方法日趋丰富。在传统课堂教学的基础上,网络技术为教学过程搭建了新的平台。在生物化学双语教学过程中,网络资源的作用受到越来越广泛的重视。
- 贾连群罗莹柳春王彩霞王艳杰赵丹玉李宝坤冯晓帆
- 关键词：生物化学双语教学网络资源
- 化瘀祛痰方药对H_2O_2诱导人脐带静脉内皮细胞氧化应激保护作用的研究被引量：13
- 2011年
- 目的探讨化瘀祛痰方药含药血清对H2O2诱导人脐带静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)氧化应激的保护作用。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为5组。正常对照组:仅用DMEM完全培养基培养,不加任何药物;H2O2刺激组:培养液中加入终浓度为300μmol/L H2O2;含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组分别使用5%、10%、20%含药血清预处理24 h后加入终浓度为300μmol/L H2O2。各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用MTT法检测细胞活性,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)活性。采用细胞活性氧检测试剂盒,通过荧光显微镜观察细胞内活性氧水平的变化。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后细胞活性明显下降,SOD、NO活性显著降低,而LDH活性、MDA含量则显著增加,活性氧水平明显升高。10%、20%化瘀祛痰方药含药血清可显著提高细胞存活率及SOD、NO活性,而显著降低LDH活性、MDA含量及活性氧水平。结论化瘀祛痰方药对H2O2诱导EA.hy926细胞氧化应激具有保护作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
- 贾连群杨关林任路冯峻屹陈文娜陈阳
- 关键词：化瘀祛痰含药血清动脉粥样硬化氧化应激活性氧
- 动脉粥样硬化中医痰浊血瘀证候的现代生物学基础研究被引量：39
- 2010年
- 贾连群杨关林
- 关键词：动脉粥样硬化痰浊血瘀生物学基础中医脏腑功能失调
- 化瘀祛痰颗粒质量标准研究被引量：2
- 2013年
- 目的建立化瘀祛痰颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法对化瘀祛痰颗粒中党参、黄芪、绞股蓝、郁金进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定丹酚酸B的含量,色谱柱为Diamonsil C18柱,流动相为甲醇-乙腈-甲酸-水(30︰10︰1︰59),流速1.0 mL/min,检测波长286 nm,柱温30℃。结果薄层鉴别各样品特征斑点显色清晰,阴性样品无干扰;高效液相色谱法测出丹酚酸B在0.142 5～1.425 0μg范围内与峰面积线性关系良好,r=0.999 7,平均回收率为98.45%,RSD=1.99%。结论本方法准确可靠、专属性强、重复性好,可用于化瘀祛痰颗粒的质量控制。
- 贾连群杨关林陈阳任路张哲张会永
- 关键词：薄层色谱法高效液相色谱法
- 化瘀祛痰方及其拆方对HepG2细胞胆固醇代谢的影响及机制研究被引量：15
- 2012年
- 目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对人肝癌细胞株HepG2胆固醇代谢的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、化瘀祛痰方全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,连续8 d。给药量为全方组17.9 g.kg-1,补气组7.5 g.kg-1,化瘀组5.4 g.kg-1,祛痰组4.2 g.kg-1,空白对照组ig等量生理盐水。第9天腹主动脉采血,分离血清。体外培养HepG2细胞,随机分为6组,即①空白对照组、②ox-LDL刺激组、③化瘀祛痰方全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组。其中②组加入终质量浓度为50 mg.L-1ox-LDL,③～⑥组用相应含药血清(10%)预处理24 h后加入终质量浓度为50 mg.L-1ox-LDL,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用MTT法检测细胞活性;胆固醇氧化酶终点法检测HepG2细胞总胆固醇含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)mRNA表达。结果:50 mg.L-1ox-LDL作用于HepG2细胞使其细胞活力显著降低至对照组的(59.37±18.21)%,细胞总胆固醇含量显著升高(幅度为71.52%)。而化瘀祛痰方全方、补气方、化瘀方、祛痰方显著升高细胞活力分别至(76.52±24.38)%,(68.13±20.35)%,(72.63±21.56)%,(73.92±23.47)%(P<0.05或P<0.01),全方、化瘀方、祛痰方能显著降低HepG2细胞胆固醇含量,幅度分别为:28.77%,17.18%,25.09%。RT-PCR结果表明经ox-LDL诱导HepG2细胞HMGCR mRNA相对表达显著减少(P<0.01),而SR-BⅠ和CYP7A1 mRNA相对表达显著增加(P<0.01,P<0.01)。化瘀祛痰方及祛痰方含药血清均能显著降低HepG2细胞HMGCR mRNA水平(P<0.01,P<0.05),显著升高SR-BⅠ和CYP7A1mRNA水平(均P<0.01)。结论:化瘀祛痰方药全方及祛痰方可通过降低HMGCR水平和升高SR-BⅠ,CYP7A1水平从而影响胆固醇合成、摄取和转化,这�
- 贾连群杨关林罗莹任路陈文娜冯峻屹崔勇
- 关键词：动脉粥样硬化胆固醇代谢
- 导师一岗三责制培养中医药基础专业研究生模式的创建与实践被引量：1
- 2009年
- 由于导师是研究生培养阶段的重要成员之一,导师的言行对学生的影响深远,因此有必要进一步发挥导师在研究生培养中的主导作用,建立导师既负责研究生的专业指导,又负责思想教导和就业引导的培养模式,强化导师的责任意识。通过对辽宁中医药大学中医药专业硕士生创立和实施"一岗三责制"的培养模式,证明导师一岗三责制培养中医药专业硕士生模式有利于全面提高中医药基础专业硕士生的政治和业务素质,值得进一步推广实施。
- 贾连群关洪全张华韩晓伟王旭
- 关键词：教学研究
- 丹参酮ⅡA对EA.hy926细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响被引量：16
- 2011年
- 目的观察丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926 TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926;观察丹参酮ⅡA低、中、高剂量组对LPS刺激EA.hy926细胞的保护作用,RT-PCR和Western bolt法检测TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA和蛋白表达。结果 LPS刺激组TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA和蛋白表达较正常组明显增加(P<0.05)。与LPS刺激组相比,丹参酮ⅡA低剂量组TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA及蛋白表达无明显差异,而丹参酮ⅡA中、高剂量组TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA及蛋白质表达明显降低(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA抗AS的作用机制之一是通过干预TLR4/NF-κB信号通路来实现的。
- 贾连群冯峻屹杨关林刘春英曹阳张林
- 关键词：动脉粥样硬化炎症信号通路
