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老年高血压患者合并抑郁的早期诊断及帕罗西汀应用安全性研究: 2010年; 目的探讨老年高血压患者合并抑郁的早期诊断及帕罗西汀应用的安全性。方法选择老年高血压患者260例,通过老年抑郁量表和汉密尔顿抑郁量表筛查抑郁状态,并分为抑郁组113例和非抑郁组147例,抑郁组患者随机分为帕罗西汀组56例和心理治疗组57例2个亚组。同时检测血浆5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素6(IL-6);观察治疗前后收缩压、舒张压、脉压指数、5-HT、IL-6变化。结果与非抑郁组比较,抑郁组患者血浆5-HT、IL-6含量明显增高(P<0.05);与同组治疗前比较,帕罗西汀组和心理治疗组收缩压均明显下降,IL-6也明显下降(P<0.05);帕罗西汀组脉压指数较心理治疗组下降明显(P<0.05)。结论 5-HT与IL-6可作为老年高血压患者早期诊断抑郁状态的参考指标,帕罗西汀在老年患者应用虽副作用较多,但疗效肯定。; 黄若文高路任延平高成阁李怀琳; 关键词：高血压抑郁帕罗西汀血清素白细胞介素6

高血压病患者动脉血管组织中PPARγ的表达被引量：8: 2005年; 目的:了解过氧化物酶体激活物增殖受体γ(peroxisom e proliferator-activated receptor,γPPARγ)在高血压病患者血管组织中的表达,以及不同年龄患者间表达的差异。方法:收集高血压病患者及正常血压者手术废弃组织中的动脉血管,采用免疫组化法结合图像信号分析技术,检测动脉血管组织内膜及中膜中PPARγ的表达。结果:高血压病组动脉血管组织中PPARγ的表达显著高于血压正常组(P<0.05);而>65岁高血压病组动脉血管组织中PPARγ的表达高于<65岁高血压病组(P<0.05)。结论:高血压病患者血管组织中PPARγ的表达升高,且随着年龄的增长,PPARγ的表达增高更加明显。提示PPARγ与高血压病的发生及发展相关。; 李永勤牛小麟李少民马建仓; 关键词：高血压免疫组织化学

高血压病患者动脉血管组织中PPARγ的表达: 目的:了解过氧化物酶体激活物增殖受体γ（peroxisom e proliferator-activated receptor,γPPARγ）在高血压病患者血管组织中的表达,以及不同年龄患者间表达的差异。方法:收集高血压...; 李永勤牛小麟李少民马建仓; 关键词：高血压免疫组织化学; 文献传递

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响被引量：3: 2006年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。; 李永勤牛小麟王聪霞魏瑾王世捷周娟; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 血管内皮细胞血管活性因子

老年高血压患者合并抑郁状态与性别的相关性研究被引量：15: 2010年; 目的探讨老年高血压患者合并抑郁状态与血5-羟色胺(5-HT)和白介素-6(IL-6)水平及性别的相关性。方法老年高血压患者260例,男134例,女126例。患者通过汉密顿抑郁量表(HAMD)、老年抑郁量表(GDS)和Zung抑郁自评量表(SDS)筛查抑郁状态,用荧光光度法测定5-HT水平,ELISA法测定IL-6水平。结果 43.46%(113/260)的老年高血压患者合并抑郁,男性抑郁发病率为35.07%(47/134),女性为52.38%(66/126),合并抑郁的老年高血压患者血浆5-HT水平明显高于未合并抑郁患者[(53.6±12.8)μg/L和(24.6±10.8)μg/L,P=0.004)],IL-6水平也明显升高[(38.12±12.74)ng/L和(22.45±10.12)ng/L,P=0.007]。结论老年高血压患者合并抑郁状态存在性别差异,女性高于男性,且合并抑郁的高血压患者血浆中5-HT、IL-6水平升高。; 任延平黄若文高路李怀琳; 关键词：高血压抑郁症性别特性 5-羟色胺白介素-6

PPAR-γ激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响被引量：3: 2007年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响,并与AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂losartan相对照,即从细胞水平进一步揭示PPARγ与高血压病的关系。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察PPARγ激动troglitazone对内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)和NO的影响,及其对AngⅡ刺激内皮细胞分泌ET-1和NO的影响,并与losartan相对照。结果10μmol/L和50μmol/Ltroglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/Ltroglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度troglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05);losartan抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1增加和抑制AngⅡ减弱内皮细胞合成和分泌NO的作用比troglitazone更为明显(P<0.05)。结论PPARγ激动剂troglitazone可抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,但其作用并没有losartan明显,提示troglitazone通过影响血管活性因子的分泌而调节血压的作用并非完全是通过AT1R途径。; 李永勤牛小麟王聪霞魏瑾王世捷周娟; 关键词：PPARΓ 血管活性因子

苦参碱对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的作用和机制被引量：14: 2005年; 目的:探讨苦参碱对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响。方法:SHR 18只,随机分为SHR组(蒸馏水,10 m l/kg.d)、M at组(氧化苦参碱,100 mg/kg.d)、Bena组(苯那普利,10 mg/kg.d)。并以8周龄WKY组(蒸馏水,10 m l/kg.d)为阴性对照组。于给药前及给药8周后采用tail-cuff分别测量各组血压变化情况,给药8周后处死各组动物取血以及心脏,心脏称重,测量左心室质量指数(LVM I);放免法、ELISA法测血清Ⅲ型胶原(PCⅢ)、层粘蛋白(LN)及转化生长因子(TGFβ1)含量。心肌组织做HE、M asson染色及Ⅲ型胶原(ColⅢ)免疫组化检测,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果:苦参碱显著减轻心肌间质纤维化(P<0.05)。苦参碱可显著降低血清PCⅢ、LN、TGFβ1,抑制心肌ColⅢ表达(P<0.05)。结论:苦参碱具有抗心肌间质纤维化的作用,这种作用与其降低循环中TGFβ1水平有关。; 朱新业高登峰牛小麟王子颖; 关键词：高血压心肌纤维化苦参碱

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陕西省科技攻关计划(2004K14-G1)