江苏省卫生厅科研基金(H2006040)
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
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- 胶质瘤中CD133、Nestin和ABCG2阳性细胞及其壁龛分布
- 2013年
- 目的探讨胶质瘤干细胞生存微环境—壁龛的结构和分布特征。方法采用免疫组化法检测26例胶质瘤标本中CD133、Nestin、ABCG2阳性细胞及壁龛的表达,计算其阳性细胞及壁龛数,并分级,分析其与病理分级的相关性。结果低级别(Ⅱ级)12例,高级别14例(Ⅲ级10例、Ⅳ级4例)。CD133、Nestin、ABCG2阳性细胞及其壁龛多半分布于血管周围以及血管相对富集的肿瘤边缘,三者均与病理分级呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 CD133、Nestin、ABCG2阳性细胞及壁龛均以血管周围分布为主,与病理分级呈正相关关系;胶质瘤干细胞壁龛在胶质瘤发生、发展和浸润扩散中起着重要作用。
- 向定朝陆晓峰徐敏杨伟现许慧中王存祖
- 关键词：神经胶质瘤肿瘤干细胞
- miR-145对胶质瘤U251干细胞侵袭力的影响及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的:观察miR-145表达对胶质瘤U251干细胞侵袭力的影响并探讨其可能机制。方法:体外培养从U251细胞中分离的CD133+细胞,分别转染miR-145拟似物和miR-145抑制物,实时定量PCR法检测转染后U251干细胞中miR-145的表达水平。转染24 h后,Transwell试验评价U251干细胞侵袭能力的变化;转染48 h后,蛋白质印迹法检测侵袭相关基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP-3)蛋白的表达。结果:转染miR-145拟似物能有效提高U251干细胞中miR-145的表达,抑制U251干细胞侵袭能力,下调其MMP-2、MMP-9及上调TIMP-3的表达(P<0.05);转染miR-145抑制物能有效降低U251干细胞中miR-145的表达,增强U251干细胞侵袭能力,上调其MMP-2、MMP-9的表达并下调TIMP-3的表达(P<0.05)。结论:miR-145表达水平与胶质瘤干细胞的侵袭能力关系密切。
- 李晓良王存祖
- 关键词：MIR-145胶质瘤干细胞
- 胶质瘤化疗耐药细胞与胶质瘤干细胞的关系被引量：5
- 2012年
- 胶质瘤一直是神经外科领域的治疗难题,病理Ⅲ级以上的患者,即使综合治疗,其平均生存期也仅12～18个月。化疗是胶质瘤术后辅助治疗的重要措施之一。目前国际上公认的胶质瘤化疗首选药物是替莫唑胺,但研究显示替膜唑胺也仅能小幅延长患者生存时间，而不能改善其预后，主要是因为胶质瘤化疗耐药的存在，使得替莫唑胺的总体疗效欠佳，且治疗后易复发。
- 向定朝许慧中王存祖
- 关键词：神经胶质瘤化学疗法抗药性肿瘤干细胞
- 大剂量冲击法建立胶质瘤耐替莫唑胺细胞株及生物学鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的:体外构建胶质瘤耐替莫唑胺细胞株,并探讨其生物学特征。方法:采用大剂量冲击法诱导构建人脑胶质瘤耐替莫唑胺(TMZ)U251细胞株(命名为U251/TMZ);采用MTT法检测亲代细胞(U251)和U251/TMZ对TMZ的敏感性;绘制细胞增殖倍增曲线,比较两种细胞生长情况;采用免疫荧光技术检测两者CD133的表达;蛋白质印迹法检测两种细胞ABCG2的表达。结果:成功构建胶质瘤耐替莫唑胺细胞株,其耐药指数为亲代的8.1倍(t=-63.28,P=0.00);U251/TMZ增殖倍增较亲代细胞延长;U251/TMZ细胞表达CD133较亲代细胞明显增加(t=45.35,P=0.00),U251/TMZ细胞ABCG2表达较亲代明显增高(t=6.19,P=0.00)。结论:通过大剂量冲击法构建的U251/TMZ细胞产生一定的耐药性,具有明显的胶质瘤干细胞生物学特性。
- 向定朝王存祖陆晓峰欧阳琦
- 关键词：神经胶质瘤肿瘤干细胞
