江苏省卫生厅面上基金(H200830)
- 作品数：8 被引量：38H指数：4
- 相关作者：吴晨光陈宇宁王丽徐志刚陈艳更多>>
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- 积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P<0.05);nephrin表达显著增加(P<0.05)。结论:AA可能通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路的活性、上调足细胞nephrin的表达而发挥对糖尿病大鼠肾的保护作用。
- 陈宇宁陈艳王丽徐志刚李文吴晨光
- 关键词：糖尿病肾病NEPHRIN
- 左旋精氨酸对糖尿病大鼠的肾脏保护作用
- 2010年
- 目的:探讨左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)和DM4周后L-Arg治疗组(L-Arg组),并以正常组作对照。观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN),光镜观察肾组织形态。检测血清和肾皮质中氧化亚氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度。结果:与DM组相比,L-Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低(P<0.05),肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA显著降低(P<0.05);肾脏线粒体膜电位显著升高(P<0.05),肿胀度趋势增强。结论:左旋精氨酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关。
- 王丽吴晨光方春钱高静徐志刚陈艳陈宇宁
- 关键词：左旋精氨酸糖尿病肾病氧化亚氮线粒体
- 积雪草酸对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及细胞外基质分泌的影响被引量：7
- 2011年
- 目的探讨积雪草酸对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及细胞外基质分泌的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为高糖组(A组)、高糖加积雪草酸干预组(B组)、正常对照组(C组)。培养1周、2周、3周后,分光光度计比色法检测细胞培养液上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测培养液上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)、纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的含量。结果与C组相比,A组细胞上清液SOD活力下降,MDA含量增加,且随时间延长变化越明显(P<0.05);细胞上清液中TGF-β1、FN、Col-Ⅳ分泌量均增加,并且FN分泌量随时间延长变化越明显(P<0.05)。与A组相比,B组细胞上清液SOD活力增加,MDA含量下降,TGF-β1、FN、Col-Ⅳ分泌量减少(P<0.05)。结论积雪草酸可以缓解高糖诱导的系膜细胞氧化应激损伤以及减少细胞外基质的分泌,对糖尿病肾病大鼠起肾保护作用。
- 李文吴晨光王丽陈宇宁陈艳徐志刚
- 关键词：积雪草酸氧化应激转化生长因子Β1细胞外基质
- 积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及足细胞nephrin蛋白和结蛋白表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(65 mg·kg-1)诱导大鼠糖尿病模型,造模成功大鼠24只随机分为四组,并以6只正常SD大鼠作为正常对照组。积雪草酸低、中、高剂量组予积雪草酸10、20、40 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组与糖尿病模型组予等量蒸馏水灌胃,连续8周。干预结束后测定各组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),肾皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活力;光镜、电镜下观察各组肾脏病理形态学改变;免疫组化法检测各组肾脏足细胞nephrin蛋白和结蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组BUN、Scr、UAER、肾脏MDA和结蛋白表达均明显升高,肾脏SOD、nephrin蛋白表达明显降低(P<0.01);光镜示肾小球体积增大、系膜细胞数量增多,电镜示足突不同程度增宽、肾小球基底膜增厚、系膜基质增多。与糖尿病模型组比较,积雪草酸各剂量组BUN、Scr、UAER、肾脏MDA和结蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),随着积雪草酸剂量增加呈下降趋势;肾脏SOD、nephrin蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01),随着积雪草酸剂量增加呈上升趋势且肾脏光镜、电镜下病理形态学异常逐渐改善。结论积雪草酸可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激,上调足细胞nephrin蛋白表达、下调结蛋白表达,发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。
- 陈宇宁吴晨光钱珂丁怡
- 关键词：糖尿病积雪草酸足细胞结蛋白NEPHRIN
- 积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨积雪草酸(AA)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及核因子NF-E2相关因子(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。方法 18只雄性SD大鼠随机均分为糖尿病模型组(DM组)、AA 60mg.kg-1.d-1干预组(AA组)和正常对照组(NC组)。干预8周后,检测各组血糖、肾脏指数(KI)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察肾脏的病理形态改变,Western blot法检测Nrf-2、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。结果与NC组相比,DM组肾脏病理形态改变明显,血糖、KI、BUN、SCr及UAER、MDA和Nrf-2均明显增加(P<0.05),SOD活性、HO-1蛋白表达降低(P<0.05);而AA组能明显改善上述指标的变化(P<0.05)。结论 AA可能通过激活Nrf2-ARE信号通路发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。
- 张镍陈小罗陈巧芬王丽吴晨光
- 关键词：糖尿病肾病氧化应激积雪草酸血红素氧合酶1
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏聚ADP-核糖多聚酶表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对糖尿病大鼠肾脏聚ADP-核糖多聚酶(PARP)表达的影响。方法 30只SD大鼠随机均分为链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病组(A组)、α-LA干预的糖尿病组(B组)及正常对照组(C组)。8周后测各组大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化法观察PARP在肾脏中的表达,Western blot法检测肾脏半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果与C组比,A组大鼠肾脏SOD活性下降,MDA含量、肾脏细胞凋亡数、PARP和Caspase-3的表达均显著增多(P<0.05),而B组上述指标均较A组明显改善(P<0.05)。结论α-LA对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能与抑制氧化应激、下调PARP表达而对抗细胞凋亡有关。
- 陈艳吴晨光王丽徐志刚陈宇宁李文
- 关键词：Α-硫辛酸
- 积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨积雪草酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响。方法29只清洁级健康雄性sD大鼠（体质量170～210g，2～3月龄）腹腔注射65μg／g链脲佐菌素，建模成功后将存活的24只大鼠按数字表法随机分至糖尿病组（n=6）、10μg·g^-1·d^-1。积雪草酸组（n=6）、20μg·g^-1·d^-1积雪草酸组（n=6）、40μg·g^-1·d^-1积雪草酸组（n=6）。另以6只健康SD大鼠为正常对照组。干预8周后观察各组大鼠尿白蛋白排泄率、血糖、血尿素氮、血肌酐变化；检测。肾皮质中超氧化物歧化酶、丙二醛水平；采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况，免疫组织化学法检测肾脏聚ADP-核糖多聚酶表达水平，Westernblot法检测半胱氨酸蛋白酶3表达水平。应用单因素方差分析和LSD法进行数据统计。结果与正常对照组相比，糖尿病组大鼠尿白蛋白排泄率、血糖、血尿素氮、血肌酐显著升高，肾皮质超氧化物歧化酶活性显著下降，丙二醛含量显著升高，肾脏细胞凋亡率、聚ADP-核糖多聚酶表达和半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达水平显著升高（分别为31．0％±5．5％VS5．0％±1．2％、3．9±0．5VS1．7±0．6、1．7±0．4vs0．4±0．3，t值分别为0．84、7．45、6．14，均P〈0．01）。与糖尿病组相比，3个积雪草酸干预组尿白蛋白排泄率、血尿素氮、血肌酐明显降低，超氧化物歧化酶活性明显上升，丙二醛含量明显下降，。肾脏细胞凋亡率明显减少（糖尿病组为31．0％±5．5％，10μg·g^-1·d^-1积雪草酸组为20．6％±4．7％，20μg·g^-1·d^-1积雪草酸组为15．8％±2．6％，40μg·g^-1·d^-1积雪草酸组为10．3％±3．3％），聚ADP-核糖多聚酶表达明显下调（糖尿病组为3．9±0．5，10μg·g^-1·d^-1积雪草酸组为3．0±0．2，20μg·g^-1·d^-1积雪草酸组为2．6±0．4，40μg·g^-1·d^-1积雪草酸组为2．0±0．3），半�
- 陈艳吴晨光陈宇宁王丽徐志刚李文
- 关键词：氧化性应激细胞凋亡
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶通路的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)和ALA干预组(ALA组),8周后测各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);透射电镜观察足细胞超微结构;Western blotting法测肾脏P-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组织化学法测足细胞Nephrin蛋白的表达。结果与NC组比较,DM组BUN、Scr、UAER和血糖均显著增加;肾皮质MDA含量显著增加,SOD活性显著降低;透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多;肾脏P-JNK、JNK蛋白的表达及P-JNK/JNK均显著增加;Nephrin的表达显著降低。与DM组比较,ALA组BUN、Scr、UAER和MDA含量均显著降低;SOD活性显著增加;足细胞超微结构明显改善;肾脏P-JNK、JNK蛋白的表达及P-JNK/JNK均显著降低;Nephrin的表达显著增加。结论 ALA可能通过抑制DM大鼠JNK信号通路的活性,上调足细胞Nephrin蛋白的表达而发挥对糖尿病肾病的肾保护作用。
- 陈宇宁吴晨光王丽陈艳徐志刚李文
- 关键词：糖尿病肾病Α-硫辛酸C-JUN氨基末端激酶NEPHRIN
