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紫外线B抑制人角质细胞生长及维生素E的保护作用被引量：4: 2003年; 目的观察HaCat人角质细胞在不同剂量紫外线B(UVB)照射下培养不同时间后的存活率及细胞周期分布情况,并探讨维生素E(VE)对其影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法和流式细胞术分析受UVB照射细胞的存活率和细胞周期各时相的变化。结果UVB剂量不同,培养时间相同时,随剂量增加,存活率逐渐减少;照射剂量相同,培养时间不同时,随时间延长,细胞存活率下降到最低值后有恢复(照射15 min除外)。细胞周期结果分析表明:小于5 min的UVB照射剂量,随着细胞培养时间的延长,细胞增殖指数:(S+G2)/(G1+S+G2)不断提高;大于或等于5 min的照射剂量,随培养时间延长细胞增殖指数逐渐减少。VE对UVB照射所致的HaCat细胞生长抑制有保护作用,40 μg/ml为VE最佳剂量。结论UVB在一定的照射剂量和培养时间内抑制人角质细胞的生长,VE对此有拮抗作用。; 杜华丁振华; 关键词：紫外线B 维生素E 细胞周期

UVB诱导NIH3T3细胞凋亡时的信号转导机制:Ⅱ.神经酰胺所致细胞内Ca^(2+)和pH的变化: 2000年; 利用粘附式细胞仪 (ACAS -570)结合相应的荧光探针分别测定了外源性神经酰胺诱导NIH3T3细胞凋亡时胞浆游离Ca2 +水平和UVB照射NIH3T3细胞所致细胞内 pH的变化以及神经酰胺的生成对这一变化的影响。结果表明 :1.神经酰胺能够导致NIH3T3细胞胞浆游离Ca2 + 升高 ;胞浆Ca2 + 升高既来源于胞外钙 ,又来源于胞内钙池 ,但外钙内流是引起和维持胞内Ca2 + 处于高水平的必要条件 ;NIH3T3细胞钙池上存在着两种受体 :IP3 受体和Ryanodine受体 ,其中IP3受体较占优势。2.UVB照射导致NIH3T3细胞凋亡时胞浆碱化并持续约2小时左右恢复正常 ,pH的变化参与了细胞凋亡的过程并受到神经酰胺生成的调控。这可能是UVB照射启动了磷脂肌醇通路激活磷脂酶C ,导致神经酰胺的生成、Ca2 +动员和蛋白激酶C的活化 ,从而激活Na +/H +对流引起胞浆碱化。所以 ,胞浆游离Ca2 +的增加和 pH的升高不是两个孤立的事件。; 丁振华刘斐球黄美贤郑莉周美娟; 关键词：神经酰胺细胞凋亡 PH 信号转导

Caspase的活化及其在细胞凋亡中的作用被引量：77: 2002年; Caspase是执行细胞凋亡的主要酶类 ,目前已鉴定的哺乳动物Caspase有 14种。Caspase以酶原的形式合成 ,催化活性很低 ,必须激活以后才能发挥作用。活化的Caspase通过特异性的裂解一套底物而导致细胞凋亡。与Caspase有关的细胞凋亡通路至少有三种 :线粒体 /细胞色素c通路、死亡受体通路和内质网通路。Caspase总是与其抑制剂共存。; 袁长青丁振华; 关键词：CASPASE 活化细胞凋亡信号转导底物抑制剂

UVB诱导NIH 3T3细胞凋亡时信号转导机制的初步研究:Ⅰ.神经酰胺的产生及外源性神经酰胺所致NIH 3T3细胞的凋亡: ＜正＞神经酰胺是磷脂信号分子的一种,在细胞的分化和凋亡过程中具有信号转导作用.为了研究神经酰胺在UVS诱导NIH 3T3细胞凋亡时的信号转导机制,本研究首先参照文献建立了测定细胞内神经酰胺的激酶法.以该法所做的标准曲线...; 丁振华陈桂明郑莉凌朝辉黄美贤; 关键词：神经酰胺信号转导; 文献传递

紫外照射神经酰胺的生成及神经酰胺引起的细胞凋亡被引量：5: 2000年; 参照文献报道的方法建立了测定细胞神经酰胺的激酶催化法 ,以该法所做的标准曲线在一定浓度范围内有很好的线性关系。以UVB照射NIH3T3细胞 ,可以使细胞神经酰胺的水平在1分钟之内迅速升高1.5倍以上 ,基本上达到了细胞所能生成神经酰胺的最高峰值。可透过细胞膜的外源性神经酰胺 (C2-ceramide)作用于NIH3T3细胞后能够导致细胞的凋亡和坏死 ,其凋亡率在一定剂量范围内随神经酰胺浓度的增加而增加 ;而在给予一定浓度的神经酰胺后 ,凋亡率在一定时间内也随着作用时间的延长而增加。; 丁振华陈桂明郑莉凌朝辉黄美贤; 关键词：神经酰胺细胞凋亡信号转导

UVB诱导NIH 3T3细胞凋亡时信号转导机制的初步研究:Ⅱ.外源性神经酰胺诱导NIH 3T3细胞凋亡时细胞内Ca2+和pH的变化: 为探讨神经酰胺在UVB诱导NIH 3T3细胞凋亡时的信号转导作用,利用粘附式细胞仪(ACAS-570)结合相应的荧光探针分别测定了外源性神经酰胺诱导NIH 3T3细胞凋亡时胞浆游离Ca水平pH的变化以及神经酰胺的生成对这...; 丁振华刘斐球郑莉凌朝辉周美娟; 关键词：PH 信号转导; 文献传递

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