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国家自然科学基金(81102035)

作品数：9 被引量：17H指数：2
相关作者：左国伟严树涓姚娟王豪翁亚光更多>>
相关机构：重庆医科大学重庆医科大学附属第一医院河北北方学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇肉瘤
  • 7篇细胞
  • 7篇骨肉瘤
  • 4篇凋亡
  • 4篇增殖
  • 3篇迁移
  • 3篇细胞增殖
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇SAHA
  • 1篇蛋白
  • 1篇压线
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制作用及机...
  • 1篇用药
  • 1篇皂苷
  • 1篇皂甙
  • 1篇肉瘤细胞
  • 1篇肾母细胞
  • 1篇肾母细胞瘤

机构

  • 8篇重庆医科大学
  • 1篇河北北方学院
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 8篇左国伟
  • 5篇姚娟
  • 5篇严树涓
  • 4篇翁亚光
  • 4篇王豪
  • 2篇施琼
  • 1篇夏菁
  • 1篇蔡晓钟
  • 1篇张明昊
  • 1篇曾娣
  • 1篇徐超
  • 1篇徐增伟
  • 1篇张章
  • 1篇薛白
  • 1篇杨阳
  • 1篇罗娟

传媒

  • 3篇肿瘤
  • 3篇中国细胞生物...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇Genes ...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
SAHA与顺铂联合用药对骨肉瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响被引量：3
2016年
该文研究了组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)联合顺铂(cisplatin,DDP)对骨肉瘤细胞的作用。骨肉瘤143B细胞分别经不同浓度的SAHA、DDP、SAHA+DDP作用48 h。利用倒置显微镜观察细胞形态学变化;分别采用MTT法、流式细胞术、细胞划痕实验、克隆形成实验检测SAHA、DDP及二者联用对143B细胞活力、细胞凋亡、细胞迁移和集落形成能力的影响。利用Western blot检测143B细胞中cleaved-Caspase-8、cleaved-PARP蛋白表达水平。结果显示,SAHA+DDP组143B细胞大量坏死,抑制细胞增殖的现象明显高于单药组;中低剂量SAHA与DDP联用表现为协同作用,而较高剂量的联用表现为单纯相加作用;SAHA+DDP组较单药组细胞早期凋亡率增加、迁移率明显降低,且SAHA+DDP组的细胞集落形成能力明显降低;SAHA+DDP组能够促进cleaved-Caspase-8、cleaved-PARP的蛋白表达。以上结果表明,SAHA联合顺铂对骨肉瘤细胞143B细胞有协同增敏作用,能够明显抑制其增殖和迁移并促进其凋亡。
侯梦一姚娟王豪张章严树涓左国伟
关键词：SAHA顺铂骨肉瘤联合用药
CTGF/CCN2 promotes the proliferation of human osteosarcoma cells via cross-talking with the stromal CXCL12/CXCR4-AKT-αvβ3 signaling axis in tumor microenvironment被引量：1
2023年
Osteosarcoma (OS) is the most common histological form of primary bone cancer in childhood cancer and young adults. At present, OS is widely investigated because of the interaction between the tumor and bone microenvironment and the effect of such interaction on OS progression and metastasis.1 The connective tissue growth factor (CTGF), also known as cellular communication network factor 2 (CCN2), is a secreted extracellular matrix-associated protein. CTGF is as active as the regulators of signaling activities of several different pathways and an orchestrator of their cross-talk.2 Therefore, we conducted experiments to investigate the effects of CTGF on OS tumor progress and the cross-talk with stromal cells in the tumor microenvironment.
Zhangxu ZhouShujuan YanRuyi ZhangHao WangZiqian YeZhilun ZhangKeyu LiGuowei Zuo
关键词：MICROENVIRONMENTOSTEOSARCOMA
结缔组织生长因子对体外模拟微环境中人骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响被引量：2
2014年
目的 :采用体外共培养技术模拟骨肉瘤微环境,研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对人骨肉瘤143B细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法 :将重组腺病毒Ad CTGF导入骨肉瘤143B细胞,然后与骨髓基质细胞HS-5建立间接共培养体系。共培养3 d后,采用MTT法检测143B细胞的增殖能力变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测143B细胞的迁移能力变化,RT-PCR法及蛋白质印迹法检测CTGF和β-连环素(β-catenin)的表达水平变化,蛋白质印迹法检测磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(phosphorylated glycogen synthase kinase 3β,p-GSK3β)的表达水平变化。结果 :重组腺病毒Ad CTGF感染后,共培养体系中骨肉瘤143B细胞的CTGF过表达。在体外模拟的骨肉瘤微环境中,过表达CTGF能有效促进骨肉瘤143B细胞的增殖(P<0.01),且明显提高细胞划痕愈合率和穿膜细胞数(P<0.01)。过表达CTGF后,143B细胞中β-catenin、p-Akt和p-GSK3β表达水平均显著上调(P均<0.05)。结论 :在模拟骨肉瘤微环境中过表达CTGF可促进骨肉瘤143B细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt和Wnt/β-catenin信号通路有关。
严树涓姚娟侯梦一翁亚光施琼左国伟
关键词：骨肉瘤糖原合成酶激酶3Β-连环素细胞增殖结缔组织生长因子
比较两种方法对牛鲍氏计数板中细胞计数结果的影响被引量：1
2016年
目的比较牛鲍氏计数板的传统计数方法和新计数方法对细胞计数结果的影响。方法用传统计数方法和新计数方法计数118份抗凝血标本中的红细胞,然后将结果与标准值对照。结果在109份有效样本中,有57份(52.29%)用新方法计数结果更准确,40份(36.70%)用传统方法计数结果更准确,12份(11.01%)用两种方法计数引出的误差相同。新方法计数误差的平均值为(0.071±0.005)×1012/L,明显低于传统方法计数误差的平均值(0.079±0.006)×1012/L,差异有统计学意义(P<0.01)。结论采用新方法在减小牛鲍氏计数板对细胞计数的误差方面可能有一定的作用。
张明昊蔡晓钟罗娟薛白曾娣徐超仲煜杰徐增伟左国伟
关键词：计数方法标准值
SAHA对骨肉瘤143B细胞的抑制作用及机制研究被引量：1
2015年
目的:探讨伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对骨肉瘤细胞143B增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:以2~32μmol/L的SAHA作用于体外培养的143B细胞,采用MTT法检测SAHA对细胞活力的影响;选用SAHA作用的最适浓度和时间点进行后续的研究,并以加入最大剂量为1 ml/L的DMSO处理组作为空白对照。流式细胞仪检测细胞周期和凋亡水平变化;real-time PCR检测细胞周期和凋亡相关基因Cyclin D1、Bax、Bcl-2以及组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)的基因表达;化学比色法检测143B细胞中HDACs活性的变化;荧光素酶报告基因筛选SAHA处理后细胞内可能激活的信号通路;Western blot检测143B细胞中Cyclin D1、Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP及AP1蛋白的表达水平。结果:SAHA在2~32μmol/L浓度范围内可以抑制143B细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖性,48 h引起143B细胞半数抑制的浓度约为8μmol/L。SAHA可将143B细胞周期阻滞在G0/G1期,并且可以引起细胞的早期凋亡及Cyclin D1、Bcl-2、HDAC1、HDAC3的m RNA表达量下调,Bax的m RNA表达量上调;SAHA处理143B细胞后可以降低细胞内HDACs的活性,促进细胞中转录因子AP1的表达,并且能够下调细胞中Cyclin D1、Bcl-2的蛋白表达,促进Bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP及AP1的蛋白表达。结论:SAHA可以通过抑制HDACs的活性,激活AP1信号通路从而诱导143B细胞的凋亡及周期阻滞。
姚娟翁亚光严树涓侯梦一靳雅倩王豪左国伟
关键词：骨肉瘤细胞周期凋亡组蛋白去乙酰化酶
人参皂苷Rg3抑制人骨肉瘤143B细胞的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡被引量：5
2020年
目的:探讨人参皂苷Rg3对骨肉瘤143B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制。方法:用梯度浓度的Rg3(40、50、60、70和80μmol/L)处理143B细胞(以用DMSO处理143B细胞作为对照组)24、48和72 h,采用MTT法和克隆形成实验检测Rg3对143B细胞活力及增殖的影响,并计算Rg3对143B细胞的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50)值,筛选最适药物浓度和作用时间。Hoechst 33258染色法和FCM法分别检测Rg3对143B细胞凋亡及细胞周期的影响;细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测Rg3对细胞迁移和侵袭能力的影响;实时荧光定量PCR法检测增殖标志物增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测增殖标志物PCNA、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和剪切型(cleaved)-Casepase 3,细胞迁移和侵袭相关标志基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-7的表达水平;最后,用荧光素酶基因报告系统筛选Rg3参与调控的信号通路;蛋白质印迹法检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMPresponseelementbindingprotein,CREB)信号通路中相关蛋白蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)、CREB及其磷酸化蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,Rg3浓度为40、50、60、70和80μmol/L时均可以抑制143B细胞的增殖,且这种抑制作用与浓度和作用时间呈正相关(P值均<0.001),Rg3对143B细胞的IC50值为(51.00±3.46)μmol/L。Rg3能下调增殖标志分子PCNAmRNA和蛋白的表达水平(P值均<0.05)。另一方面,Rg3又可促进143B细胞的凋亡并抑制其迁移和侵袭(P值均<0.05)。Rg3处理后的143B细胞中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下调(P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase 3的表达水平上调(P值均<0.05);侵袭相关蛋白MMP-2和MMP-7的表达水平下调(P值均<0.05);同时CREB转录活性下降(P值<0.001),CREB信号通路中AKT及CREB磷酸化水平均明显下降(P值均<0.05)。结论:R
毛筱涵靳雅倩丰天宇王豪刘丹袁仁杰武娟莫洲沛左国伟
关键词：骨肉瘤人参皂甙细胞增殖细胞运动
曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖和凋亡的作用及其机制被引量：1
2014年
观察曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖及凋亡的作用,并探讨其机制。TSA与p38抑制剂(SB203580,3μmol/L)及JNK抑制剂(SP600125,0.5μmol/L)单独或同时处理143B细胞,分别以MTT、台盼蓝染色、流式细胞术和JC-1(测定线粒体跨膜电位)法检测TSA对143B细胞的增殖、存活、周期以及凋亡的影响。应用RT-PCR、Western blot检测Bax、Bcl-2、p38/JNK表达。结果显示,TSA能够以时间和剂量依赖方式抑制143B细胞增殖,使细胞周期阻滞于G0/G1与G2/M期,并能诱导143B细胞凋亡,引起线粒体膜电位降低,促凋亡蛋白Bax表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,同时使p38/JNK活化增加。p38/JNK抑制剂则能逆转TSA对Bax/Bcl-2的上调及抑制作用。研究结果揭示,TSA可以时间剂量依赖方式抑制143B细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡;其诱导细胞凋亡的机制可能与活化MAPK通路中p38和JNK的活性从而激发线粒体凋亡通路有关。
杨阳严树涓夏菁石庆强姚娟幸艺芳翁亚光左国伟
关键词：曲古抑菌素A骨肉瘤增殖凋亡
microRNA-708-5p对骨肉瘤细胞凋亡与迁移的作用及机制被引量：1
2019年
该文主要研究microRNA-708-5p(miR-708-5p)在骨肉瘤细胞中的表达及对细胞凋亡、迁移的影响及机制。该研究利用miRNA基因芯片筛选差异表达miRNA; qRT-PCR(quantitative Realtime PCR)检测miR-708-5p在骨肉瘤细胞株MG63和正常细胞hMSC、HS-5中的表达;通过阳离子脂质体介导法过表达miR-708-5p;分别用Hoechst 33258染色、流式细胞术、划痕实验、Transwell法检测凋亡和迁移;通过qRT-PCR检测miR-708-5p、ZEB1(Zinc?nger E-box binding homeobox 1)的RNA水平; Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、ZEB1蛋白表达;利用TargetScan和双荧光素酶报告实验预测并验证miR-708-5p与ZEB1的靶向关系。结果显示, miR-708-5p在MG63中表达下调,恢复miR-708-5p表达水平可诱导MG63细胞凋亡并抑制迁移。Western blot结果显示,过表达miR-708-5p可上调E-cadherin,下调N-cadherin和ZEB1。双荧光素酶报告实验显示, miR-708-5p可直接靶向ZEB1。敲低ZEB1可抑制MG63迁移。该项研究结果表明, miR-708-5p可诱导骨肉瘤细胞凋亡,且通过靶向ZEB1来抑制迁移。
丰天宇朱中凯王豪毛筱涵刘丹袁仁杰刘跃华左国伟张明昊
关键词：骨肉瘤凋亡迁移
肾母细胞瘤过表达基因对人骨肉瘤143B细胞增殖、凋亡和迁移的影响被引量：2
2015年
目的:探讨肾母细胞瘤过表达(nephroblastoma overexpressed,NOV)基因对人骨肉瘤细胞143B增殖、凋亡和迁移的影响及其可能的作用机制。方法:分别采用半定量反转录聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法筛选NOV低表达的骨肉瘤细胞株。将重组腺病毒Ad NOV和Ad GFP(空载体阴性对照组)分别感染骨肉瘤143B细胞,培养24 h后,在荧光显微镜下观察重组腺病毒Ad NOV和Ad GFP在143B细胞中的感染效率,并通过半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测NOV m RNA和蛋白在143B细胞中的表达情况。分别采用MTT法、FCM法和Transwell小室法检测NOV过表达对143B细胞增殖、凋亡及迁移的影响;半定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测NOV过表达的143B细胞中NOV、抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)表达水平的变化以及磷酸化p38(phospho-p38,p-p38)、总p38、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)和总JNK表达水平的变化。结果:NOV在骨肉瘤细胞143B中的表达水平最低(P<0.05)。荧光显微镜下观察发现,重组腺病毒Ad NOV在143B细胞中的感染效率约为60%;NOV在143B细胞中成功过表达(P<0.05)。NOV过表达可抑制143B细胞的增殖(P<0.05),将细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),促进了143B细胞的凋亡(P<0.001);并可提高143B细胞的迁移能力(P<0.001)。NOV过表达后,143B细胞中促凋亡因子Bax表达上调(P<0.001),抑制凋亡因子Bcl-2表达下降(P<0.05);同时,p-p38与p-JNK表达水平均显著上调(P<0.001)。结论:腺病毒介导的NOV过表达抑制了骨肉瘤143B细胞的增殖,促进了其凋亡和迁移,其作用机制可能与p38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)和JNK/MAPK信号通路的激活有关。
姚娟翁亚光严树涓侯梦一施琼左国伟
关键词：骨肉瘤肾母细胞瘤细胞增殖细胞凋亡肿瘤转移
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